问题索引：

一、【问题】胃食管反流病因和发病机制有哪些？

二、【问题】先天性肥厚性幽门狭窄病因、发病机制和临床表现有哪些？

具体解答：

一、胃食管反流病因和发病机制有哪些？

胃食管反流（GER）是指胃内容物包括十二指肠反流物反流入食管。可分为生理性和病理性两种。生理性是正常小儿于餐时和餐后下食管括约肌反射性松弛而产生的，不引起病理改变。病理性反流是由于食管括约肌的功能障碍和（或）与功能相关的结构异常，以致食管下段抗反流作用减弱，及胃排空障碍引起压力增高等因素造成，可引起一系列临床症状和并发症。

一、病因和发病机制

病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕动、唾液清除及胃食管交界的解剖结构（食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、食管与胃间锐角反流物有胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等。

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括约肌张力（LESP）低下食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低；早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

2.频发的食管括约肌一过性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%.

3.食管与胃夹角（His角）由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右脚膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

5．食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

二、先天性肥厚性幽门狭窄病因、发病机制和临床表现有哪些？

先天性肥厚性幽门狭窄是由于幽门环肌肥厚、增生使幽门管狭窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。发病率占活产婴的0.3/1000～1/1000，男性及第一胎多见，男性与女性比为4～8：1，多为足月儿，早产儿少见。

一、病因和发病机制

本病的病因和发病机制尚无统一意见，目前认为与以下因素有关：

1.遗传因素少数患儿有家族史，有认为本病为多基因遗传。母患此症，子女发病率。

2．胃肠激素分泌异常近年研究显示，本病患儿幽门环肌中的脑啡肽、P物质和血管活性肠肽三种神经纤维稀疏，甚至缺如；也有报道患儿血清胃泌素和前列腺素水平升高，幽门组织一氧化氮合酶减少，这些因素导致幽门环肌持续收缩，进而肥厚增生。

二、临床表现

本病的典型症状为频繁呕吐，呕吐物中不含胆汁，吐后食欲旺盛。

1．呕吐为本病的主要症状，一般开始于生后2～4周，开始为间断发生的呕吐，逐日加重为每次奶后必吐，由口鼻喷出，多于喂奶后数分钟即出现，呕吐物为乳汁、胃液、乳凝块，不含胆汁，严重者可含咖啡样物。吐后食欲仍旺盛。

2．胃蠕动波经常可见患儿有起自左肋下，向右上腹移动，然后消失的胃蠕动波。在喂奶时、呕吐前易发现，轻拍腹部时可引出，此症状不能作为诊断依据。

3．腹部肿块80%～90%的患儿于右肋缘下腹直肌外侧可触及橄榄样硬性肿块，可移动。该检查须在患儿熟睡时、空腹、呕吐后进行，如用左手在患儿背部托起该侧腹部'可使检出率提高。此检查有诊断意义。

4．营养不良，水、电解质紊乱，和酸碱失衡因呕吐丢失胃酸和钾，可产生低氯低钾性碱中毒。但又因摄入不足、代谢紊乱，导致脱水、营养不良、代谢性酸中毒。

5．黄疸2%～3%的患儿有间接胆红素升高，原因不明。可能与以下因素有关：

（1）热量不足、代谢紊乱影响了肝细胞的葡萄糖醛酰转移酶活性。

（2）排便减少，增加了胆红素的肝肠循环。

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