维生素D缺乏性佝偻病发病机制与病理有什么？为了帮助儿科主治考生了解，医学教育网为大家搜集整理如下：
维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，甲状旁腺素分泌增加以动员骨钙释出，使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但同时也抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加，血磷降低，骨样组织因钙化过程发生障碍而局部堆积，成骨细胞代偿增加、碱性磷酸酶分泌增加，临床即出现一系列佝偻病症状、体征和血生化的改变。
维生素D缺乏性佝偻病的病理改变是由于钙、磷浓度不足（乘积＜40），骨钙化过程受阻，破坏了软骨细胞增殖、分化和凋亡的正常程序，形成骨骺端骨样组织堆积，临时钙化带增厚，骨骺膨出，导致临床所见的肋骨“串珠”和“手、脚镯”等体征。扁骨和长骨骨膜下的骨质矿化不全而骨膜增厚，骨质疏松，易发生弯曲变形。颅骨骨化障碍表现为颅骨变薄和软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。
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