小儿腹泻病发病机制是什么？为了帮助儿科主治考生了解，医学教育网为大家搜集整理如下：

根据病理生理，腹泻的发病机制可分为4类：肠腔内渗透压增加，超过血浆渗透压，引起渗透性腹泻；吸收功能障碍引起的吸收障碍性腹泻；肠分泌增多引起的分泌性腹泻；肠运动功能失调，蠕动亢进，引起运动性腹泻。临床上各种病因和病原引发的腹泻，通

常并非由单一机制产生，而是多种机制共同作用的结果。

1.非感染性腹泻主要由饮食不当引起，使消化过程发生障碍，未能被充分消化、吸收的食物积滞于小肠，使腔内酸度降低，有利于肠道下部细菌上移并繁殖，使食物发酵和腐败造成内源性感染。分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高；毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加，引起腹泻、脱水及电解质紊乱。

2.感染性腹泻

（1）病毒性肠炎：病毒使小肠绒毛上皮细胞发生空泡变性、坏死，使回吸收水分和电解质能力受损引起腹泻。此外，受损肠黏膜细胞双糖酶分泌不足、活性降低，使糖类消化不全而分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高；同时双糖分解不全使葡萄糖耦联转运受影响，共同造成水、电解质进一步丢失。近年研究发现病毒性肠炎也包括分泌性腹泻的病理机制。因病变仅限于黏膜层，故粪便中白细胞很少。

（2）细菌性肠炎：可分为肠毒素性和侵袭性两种机制。

1）肠毒素肠炎：由产肠毒素细菌所致，如霍乱弧菌、产毒素性大肠杆菌、空肠弯曲菌等。细菌不侵入肠黏膜，不引起形态学变化。临床上除腹泻脱水外多数无发热等其他全身症状。细菌产生不耐热和耐热肠毒素分别激活腺苷酸、鸟苷酸环化酶，后两者分别使三磷酸腺苷（ATP）和三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）。cAMP和cGMP抑制小肠绒毛上皮吸收钠、氯、水，促进肠腺分泌氯，使肠液增多产生腹泻。

2）侵袭性肠炎：由侵袭性细菌所致，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。细菌侵入肠黏膜组织，引起充血、水肿、渗出、炎性细胞浸润、溃疡等病变而排出含大量红、白细胞的粪便。此外因结肠不能充分吸收小肠液及某些细菌还可产生肠毒素而发生水泻。

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