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疟疾的发病原理-公卫执业助理医师

2014-08-20 09:09 来源:医学教育网

医学教育网小编搜集整理了公卫执业助理医师考试的知识点,希望对各位考生有所帮助。

疟疾的发病原理:

疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应,推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看,认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素,当裂殖体成熟后胀破红细胞,随同裂殖子-起进入血流,作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致,因而临床发作周期也不一致,一般间日疟和卵形疟为隔日一次,三日疟隔两天一次,恶性疟由于原虫发育不整齐,遂使发作不规律,且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行,易致内脏损害。

疟疾的发作还与原虫的数量有关,导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目,医|学教育网搜集整理称为发热阈值。间日疟为10~500;恶性疟为500~1300;三日疟140.变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。

新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物起动,并与肝细胞膜的位点特异粘附主动入侵的过程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫,体液和细胞免疫均参与其过程。尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子(TNF),TNF增强巨噬细胞活性,使吞噬疟原虫,吞噬过程中又促进释放活性氧,活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。

凶险型疟疾的发病原理过去提出的栓塞说;炎症说;DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧,以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用,造成组织器官严重的病理损害。


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