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医学教育网整理了公卫执业助理医师考试相关内容肾综合征出血热发病机制如下，希望对广大考生有所帮助。

（一）病毒直接作用

病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害，临床上病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状；

基本病变在血管内皮细胞中，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害，说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。

（二）免疫作用

1.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）

本病病人早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物医|学教育网收集整理。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

2.其他免疫应答

FHFV侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答：

①本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着Ⅰ型变态反应。

②EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。

③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。

3.各种细胞因子和介质的作用

EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。

（三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制

1.休克早期（3～7天）

休克为原发性休克，全身小血管受损，血浆外渗血容量不足引起。继发性休克，主要因大出血、继发感染及多尿期，水电解质补充不足血容量下降引起。

2.出血

血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC.

3.急性肾衰

肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降。

肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。

肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少。

肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。