急性呼吸窘迫综合征的病理改变是呼吸内科主任医师考试大纲要求熟练掌握的内容，医学教育网为各位呼吸内科主任医师考生搜集整理了相关资料，便于各位同学复习备考！

各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。

渗出期

见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。

增生期

损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。

纤维化期

生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。

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