沙眼（trachoma）是由沙眼衣原体（chlamydia）引起的一种慢性传染性[1]结膜角膜炎，是致盲眼病之一。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和政府关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查（1988）结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人；沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

【病因学】

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年halberstaedter与von prowazek用光学显微镜和giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（chlamydozoa）”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有rna和dna及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与g细菌有很大程度的相似之处。1971年storz和page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为a、b、ba、c、d、e、f、g、h、i、j、k等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为l1、l2及l3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由a、b、ba及c型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而d～k型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成ⅰ、ⅱ两种免疫型，ⅰ型以te-55样为代表，ⅱ型以te-106样为代表，两型比例为2∶1。但ⅰ、ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（micro immunofluorescence test）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以b型为主，c型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementary body）是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initial body）亦称网状体（reticulate body）是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌性感染，也使病情加重。

【病理改变】

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。