胃癌究竟是如何发生的？相信有很多朋友对此比较感兴趣，为了帮助大家了解，医学教育网小编为大家整理出以下内容：

1.胃癌的发病与多种因素有关，而且是一个多阶段、多步骤地过程。归结起来，下列这些因素与之有密切的关系。

（1）一种称为幽门螺杆菌（H.Pylor，HP）的细菌感染，它们可以引起胃黏膜炎症反应，胃液维生素C含量降低，继而导致萎缩性胃炎。而萎缩性胃炎属于一种癌前病变。部分患者（大约10％）可发展成为胃癌。但要指出的是，据流行病学调查，在成人中几乎50％以上的人都存在HP的感染，但并不是都发展成胃癌。因此，还有其他因素在起着促进或抑制作用。

（2）遗传因素，研究证明，家族中有胃癌或其他消化道癌症者，则该个体罹患胃癌的几率较高。

（3）慢性疾病，若个体以往有过慢性胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎等胃病者，则他们也属于胃癌的高危人群。

（4）生活环境，出生于胃癌高发区或曾在高发区长期生活者，则他们罹患胃癌的几率也随之增高。

（5）偏喜过咸食物，尤其是腌制品和熏制食品。

（6）长期酗酒和重度吸烟。

（7）很少吃新鲜水果和青菜。

（8）长期抑郁或精神受创伤者。

2.分子细胞生物学研究揭示，胃癌发生与多个癌基因与抑癌基因有关，其中最主要的有下列这些基因：

（1）P53，这是一个抑癌基因，当它失活时，常可导致多种肿瘤形成，其中包括胃癌。与P53密切相关的基因是P21基因，它的失活也可导致胃癌的形成。

（2）C-erb-B2基因，它是调控细胞增殖与分化的主要基因之一，当它表达增高时，细胞往往失去增殖的控制。

（3）nm23基因，这也是一个抑癌基因，尤其可以抑制癌的转换，当nm23失活时，不但会导致胃癌的产生，而且癌细胞更易发生转移。

（4）其他与胃癌发生有关的基因，还包括TBRⅡ、P13k等，它们的异常均可导致胃癌的形成。

胃癌主要是由胃腺颈部的干细胞增殖异常导致的。这种干细胞生长、修复、再生都十分活跃。在受到上述致癌因子作用时，可引发基因改变，即癌基因的激活或是抑癌基因的失活。于是它们的生长、分裂便失去控制，逐渐形成了癌症。

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