糖尿病病理生理

“糖尿病病理生理”相信是准备参加内分泌职称考试的朋友比较关注的事情，为此，医学教育网小编整理内容如下：

糖尿病病理生理

（一）1型糖尿病的自然发病过程

第一期（遗传易感性：与HLA某些位点有关）

第二期（启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤）

第三期（免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常）

第四期（胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病）

第五期（临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状）

第六期（临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症）

（二）1型糖尿病胰岛病理

（1）早期病理改变

早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%.但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。

（2）晚期病理

1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。

（三）2型糖尿病病理生理

（以下1-4条为核心病因）

1. 胰岛β细胞胰岛素分泌减少

2. 肝糖生成增加

3. 肌肉葡萄糖摄取减少

4. 脂解增加

5. 胃肠道肠促胰素作用减弱

6. 胰岛α细胞胰高糖素分泌增加

7. 肾葡萄糖重吸收增加

8. 脑神经递质功能障碍

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