重点！呼吸困难的临床表现和发病机制考点小结！

呼吸困难的临床表现和发病机制是2020年内科主治医师考试会涉及的重要考点内容，各位考生都掌握的如何？为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：

根据发生机制及临床表现特点，将呼吸困难分为以下五种类型：

1.肺源性呼吸困难

主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致的缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。临床上常分为以下三种类型：

（1）吸气性呼吸困难：

吸气费力，出现三凹征，伴干咳及高调吸气性喉鸣。常见喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。

（2）呼气性呼吸困难：

呼气费力、呼气缓慢、常伴呼气期哮鸣音。常见慢性支气管炎（喘息型）、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。

（3）混合性呼吸困难：

吸气呼气均呼吸费力、呼吸浅快，伴呼吸音异常。常见重症肺炎、大面积肺栓塞、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸等。

2.心源性呼吸困难

主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。

（1）左心衰竭发生呼吸困难的机制：

主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。机制为：肺淤血使气体弥散功能降低；肺泡弹性减退、肺泡扩张及收缩力下降，肺活量减少；肺循环压力增高、肺泡张力增高对呼吸中枢产生反射性刺激。

（2）临床特点：

①有引起左心衰竭的基础病因；

②劳力性呼吸困难，活动时出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，重者被迫采取半坐位或端坐体位呼吸；

③两肺底部或全肺出现湿啰音；

④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。

急性左心衰竭时，出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟症状缓解；重者伴大汗、哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，称心源性哮喘。其机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少；小支气管收缩，肺泡通气量减少；仰卧位时肺活量减少，静脉回心血量增多，肺淤血加重；呼吸中枢敏感性降低。

（3）右心衰竭所致呼吸困难：

主要原因是体循环淤血。发生机制为：右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。主要见慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来。

3.中毒性呼吸困难

代谢性酸中毒所致。其主要表现为：①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等。②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾声，称酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。某些药物和化学物质抑制呼吸中枢可出现呼吸缓慢、变浅、间停呼吸，称Cheyne-Stokes呼吸。

4.神经精神性呼吸困难

主要由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并伴呼吸节律改变，常见重症颅脑疾患。

精神性呼吸困难主要表现为呼吸频率快而浅，伴叹息样呼吸或出现手足抽搐，常见于焦虑症、癔症。发生机制为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。

5.血源性呼吸困难

多由红细胞携氧量减少、血氧含量降低所致。表现为呼吸浅、心率快。见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。

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