慢性肺源性心脏病病因、发病机制、临床表现及实验室检查、并发症和治疗有哪些？ 医学教育网为大家分享如下：
肺源性心脏病(corpulmonale，简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。
病因和发病机制
1.病因以原发病归类可分为三类：
①慢性支气管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，占80%〜90%；
②胸廓运动障碍性疾病：较少见；
③肺血管疾病：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等，均可因肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。此外，原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
2.发病机制
(1)肺动脉高压的形成：
①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)，可使肺血管收缩，血管阻力增加。另外，内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
②肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。
③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。
（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（3）其他重要器官的损害：除上述损害以外，缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变，引起多脏器的功能损害。
临床表现及实验室检查
1.肺、心功能代偿期
（1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。
（2）体征：
①不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性啰音；
②心脏体征：P2＞A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强；
③部分患者因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
2.肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭：常见症状有呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。常见体征有明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
（2）右心衰竭：常见症状有呼吸困难加重，心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
3.实验室和其他检查
（1）X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；
②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；
④右心室增大征。
（2）心电图检查：主要条件有：
①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°；
②V1R/S≥1；
③重度顺钟向转位；
④RV1+SV5≥l.O5mV；
⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死）；
⑥肺型P波。次要条件有：
①右束支传导阻滞；
②肢体导联低电压。符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。
（3）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右心室前壁的厚度≥5mm，左、右心室内径比值＜2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。
（4）血气分析：低氧血症或合并高碳酸血症。
（5）血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；电解质紊乱。
（6）其他：肺功能检查对原发病的诊断有意义。
并发症主要包括：
①肺性脑病：是慢性肺心病死亡的首要原因，应积极防治。多是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征；
②酸碱失衡及电解质紊乱：是由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化；
③心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动；
④休克：不多见，发生原因常有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常；
⑤消化道出血；
⑥弥散性血管内凝血(DIC)。
治疗包括肺心功能失代偿期和肺心功能代偿期的治疗。
1.肺心功能失代偿期治疗原则是积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。具体措施为：
（1）控制感染。
（2）氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧，必要时给予无创正压通气。
（3）控制心力衰竭：
①利尿药的使用：原则上宜选用作用轻，小剂量的使用，如氢氯噻嗪25mg，l〜3次/日，一般不超过4天；尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3次/日，或用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50〜100mg，l〜3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide)20mg，肌注或口服。应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒，导致缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
②正性肌力药物的使用：应选择作用快、排泄快的洋地黄类药物，且剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，如毛花苷丙0.2〜0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。
③血管扩张药的使用：血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果(具体应用方法可参考循环系统疾病节）。
④控制心律失常，一般心律失常经过上述治疗可自行消失，如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物；
⑤抗凝治疗，应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成；
⑥加强翻身、拍背排出呼吸道分泌物，加强心肺功能的监护，严密观察病情变化。
2.肺心功能代偿期原则上采用中西医结合的综合措施，增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。慢性肺心病患者多数有营养不良，营养疗法有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。
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