心力衰竭知识总结-内科主治医师指导
心力衰竭知识是内科主治医师考试要了解的知识点，小编为您搜集整理了相关知识，希望对大家有帮助！
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下医学|教育网|搜集整理，由于原发心脏损害引起心血量减少不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
（一）病因：
基本病因
（1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重
1）前负荷过重：
①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；
②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；
③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
（二）病理生理
1.代偿机制
（1）Frankstarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1）交感神经兴奋性增强。
2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活。
3）心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素（抗利尿激素）发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽。
（三）心功能的分级
（1）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
（2）第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：5E
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
AC级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
（四）慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。
洋地黄中毒及其处理
（A）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
（B）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（最常见的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0～2.0ng/mL.
（C）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：
其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+ 内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农（amrinone）和米力农（milrinone），后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强10-20 倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。
