一氧化碳中毒时内科主治医师考试职业病的掌握内容，以下是具体的讲义：

一、理化性质一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的气体，比空气稍轻，在水中溶解度甚低，易溶于氨水。

二、职业接触常见接触机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；内燃机使用；矿井、坑道内使用炸药等。

三、发病机制一氧化碳（第三者）与血红蛋白的亲和力比氧大250倍～300倍，形成碳氧血红蛋白后解离速度又比氧慢3600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧（主要机制）。

另外，一氧化碳还可与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合。如与细胞色素氧化酶结合，从而影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体；与细胞色素a3结合，阻断电子传递链，抑制细胞呼吸。

四、临床表现急性一氧化碳中毒主要损害中枢神经系统，同时可致心、肺等多脏器损害。

轻度中毒者主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、乏力等症状，并可出现烦躁、意识模糊。血液COHb浓度为10%-20%；中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、面色潮红、多汗、脉快，兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅至中度昏迷。皮肤、粘膜也可呈“樱（桃）红色”（桃花运的最终下场），但罕见。出现于血液COHb浓度在20%-30%以上者；重度中毒：迅速呈深昏迷或植物状态，常见瞳孔缩小，四肢肌张力增高，阵发性全身强直性痉挛，抽搐，大小便失禁，低血压，休克，心律失常和呼吸衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎，可并发肺水肿。消化道应激性溃疡以及肝、肾功能障碍等。受压部位皮肤发生水疱。眼底检查发现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。如一氧化碳浓度极高时，可使人迅速昏迷，甚至“电击样”死亡。血液COHb浓度30%-50%.部分患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤改变。

少数患者可出现周围神经损害。最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等。

迟发性脑病：部分急性中毒患者意识恢复正常后，经过2d～60d假愈期，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病，主要有精神症状、锥体外系障碍、锥体系障碍和脑局灶性损害等表现。

五、实验室检查1.血液COHb测定：血液COHb浓度测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度，但需早期取血测定，中毒8小时后测定临床意义不大。妊娠妇女发生急性CO中毒后，胎儿血液COHb浓度上升速度较孕妇慢，但持续时间长。

2.动脉血气分析：急性CO中毒病人PaO2和动脉血氧饱和度降低，PaCO2正常或轻度降低。中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒，血p H和剩余碱降低。

脉搏血氧计不能区别氧合血红蛋白（HbO2）与碳氧血红蛋白（COHb） （具有极大的欺骗性，仪器都不能分辨真伪），CO中毒早期SaO2监测价值不大。

六、诊断及鉴别诊断根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781-88），可作出急性CO中毒诊断。

急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。

可依据《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBZ23-2002）进行诊断，轻度中毒需与感冒、高血压、梅尼埃病等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因引起的昏迷鉴别，迟发性脑病要与帕金森氏病、脑血管病、其他精神病等鉴别。

七、分级标准：见临床表现

八、治疗首要采取的措施是迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸通畅，并注意保暖。积极给予氧疗，有条件者进行高压氧治疗。注意防治脑水肿，维持呼吸循环功能，及时纠正酸中毒等对症支持治疗。迟发性脑病尚无特效治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物。

纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入高流量（10L/min）及含5à2的氧气可加速COHb解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。