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消化性溃疡病因:胃酸分泌过多解析

医学教育网小编专门整理了消化性溃疡病因中胃酸分泌过多的解析如下,希望对各位内科主治医师考生备考复习有所帮助。

胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体,分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。

十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后,在胃酸和食糜的刺激兴奋下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素,肠粘膜除分泌粘液外,也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP),这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时,则可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用,却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡,以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实,均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏,不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用,而致溃疡发生。

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