慢性呼吸衰竭的缺氧的发生机制及影响|二氧化碳的发生机制及影响

慢性呼吸衰竭的病理生理是内科主治医师考试的重要考点，医学教育网小编搜集整理了相关资料，便于各位同学复习备考！

一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（一）通气不足：在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（VA）约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升。医学教`育网搜集整理呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，CO2接近零），肺泡CO2分压与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系亦可以用下列公式反映：PACO2＝0.863×VCO2/VA.由于PACO2直接影响PaCO2，可见通气不足（VA下降）时PaCO2升高。

（二）通气/ 血流比例失调：肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8.如果此比率增大，吸入气体不能与血液进行有效的交换，即为无效腔效应；比率减少，使静脉血未能充分氧合，则形成肺动－静脉样分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺O2，而无CO2潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9m Hg大10倍。②氧解离曲线呈S性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排除足够的CO2，不致出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。

（三）肺动－静脉样分流：由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动－静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30%以上，吸氧并不能明显提高PaO2.

（四）弥散障碍：肺内气体交换是通过弥散过程实现的。弥散量受很多因素影响，包括：①弥散面积；②肺泡膜的厚度和通透性；③气体和血液接触的时间；④气体弥散能力（系数）；⑤气体分压差。⑥其他，如心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故意再生弥散障碍时，通常以低氧为主。

（五）氧耗量：氧耗量增加是加重缺O2的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正让人藉助增加通气以防止缺氧。随着氧耗量的增加，肺泡通气量亦明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L.故氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。

二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（一）对中枢神经的影响：脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5－1/4.中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。对中枢神经影响的程度与缺O2的程度和发生的急缓有关。急性缺氧会引起烦燥不安，全身抽搐，可在短时间内引起死亡。通常完全停止供氧4－5分钟即可引起不可逆的脑损害。逐渐出现的缺O2，症状出现较轻微和缓慢。轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺O2加重，当PaO2低于50mmHg时，可导致烦燥不安、神志恍惚、谵妄；低于30mHg时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。

CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往先有失眠、精神兴奋、烦燥不安的先兆兴奋症状。

缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血液阻力减少，血流量增加以代偿之。严重缺O2和CO2潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。

（二）对心脏、循环的影响：缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量可超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来。急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化，心肌硬化；缺O2能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负荷。最终导致肺源性心脏病。

CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期CO2潴留可引起血压升高。

（三）对呼吸影响：缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，通常PaO2下降到＜60mmHg时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，可使PaCO2增加，而PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/mgn，出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量新颖增加，反而有所下降。这是呼吸中枢反映性迟钝，血pH降低不明显（通过机体的代偿反应），再加上患者气道阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动受限等因素综合作用的结果。

（四）对肝、肾和造血系统的影响：缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

动脉血氧降低时，肾血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少。肾功能受到抑制程度与PaO2减低程度相关。

组织氧分压第可使红细胞生成素产生增加，促使红细胞增生，引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。当血细胞比容超过0.55时，会明显加重肺循环阻力和右心负担。

CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。然而，轻度的CO2潴留时，这些改变并不明显。当PaCO2超过65mmHg、血pH明显下降时，这些改变较显著，临床上常有尿量减少。

（五）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内K+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中HCO3-起作用，产生H2CO3，使组织CO2分压增高。

PH值取决于HCO3-与H2CO3的比值，前者靠肾调节（需1－3天），H2CO3调节靠呼吸）仅需数小时）。急性吸衰CO2潴留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼呼因CO2潴留发展缓慢，肾减少HCO3-相应降低，产生低氯血症。