心脏是我们人体的动力源泉，其结构的精密性和功能的稳定性是我们研究的重要话题，每一个零件出现故障都会在人体的各部位显现出来，所以研究心脏是一门极深的学问。
今天我们就针对二尖瓣狭窄的相关问题进行探讨。
了解一下心脏的基本构造：
二尖瓣狭窄
二尖瓣的位置：
左心房与左心室之间的通道口。
二尖瓣口：
正常二尖瓣口面积约4～6cm2
瓣口面积＜2cm2时就有血流动力学障碍。
轻度狭窄，瓣口面积1.5～2.0cm2
中度狭窄，瓣口面积1.0～1.5cm2
重度狭窄，瓣口面积＜1.0cm2
二尖瓣狭窄对心脏的影响：
二尖瓣狭窄的两大特点：左房大（左室不大）；右室大。
机制：二尖瓣狭窄导致左心房血液流出障碍，血液堆积，出现左房增大；左房上接肺静脉，肺静脉血流回流受阻，出现肺淤血；继而导致肺动脉高压，出现右心室肥大。（注解：影响过程与血液循行相反）
肺淤血→肺静脉、肺毛细血管压增高→反射性肺小动脉收缩，内膜增生和中层增厚→肺动脉高压→右心室大，右心衰
临床表现要点：
1.左房大
2.肺淤血
3.肺动脉高压
4.右室大
5.右心衰
症状：
（一）呼吸困难
最常见的症状，初多发生于较大体力活动时，随着二尖瓣狭窄加重，劳动耐量逐渐下降，最终静息时也出现呼吸困难。
严重时肺水肿。（粉红色泡沫痰）
（二）咯血
可表现为大咯血、痰中带血或粉红色泡沫痰。
大咯血是由于支气管静脉曲张破裂所致。肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂常为痰中带血。
易混点：
随右心功能不全的加重，肺瘀血会减轻：右心衰---向肺泵血减少---肺血减少。
体征：
1）听诊：
舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征。二尖瓣的弹性良好时，S1亢进和开瓣音。
肺动脉高压使第二心音的肺动脉成分（P2）亢进，严重时可在肺动脉瓣区闻及舒张早期的Graham-steel杂音。
第一心音：房室瓣关闭的声音（二尖瓣、三尖瓣）
机制：二尖瓣狭窄-左心室血少-瓣膜漂浮-关门声音增大（注解：关门的时候，门口越大，关门的声音越大）
第二心音：肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的声音。P2为肺动脉关闭的声音。
机制：肺动脉瓣关闭的力量来自肺动脉压，肺动脉压升高出现P2亢进。
Graham-steell杂音：二尖瓣狭窄--肺动脉高压---肺动脉扩大--肺动脉瓣关闭不全，胸骨左缘第2肋间闻及舒张期杂音（Graham-steell杂音）。
2）其他：
重度二尖瓣狭窄的患者两颊紫红，呈二尖瓣面容。心界扩大，心腰部膨出，呈梨形。
左房、肺动脉扩大
心腰部饱满呈梨形
心脏（二尖瓣狭窄）
心电图：
①双峰P：提示左心房增大，这是二尖瓣狭窄的主要心电图表现；
②右心室肥厚：发生于疾病后期；
③心房颤动
重度二尖瓣狭窄有"二尖瓣型"P波：PⅡ＞0.12s伴切迹
重要考点比较
肺性P波：肺心病--右房大，P波高尖
二尖瓣P波：二狭--左房大，P波宽大
肺心病--右房大
二狭--左房大
右房大、P 变高、左房大、P 变宽
并发症：
1.心房纤颤：相对早出现-左房增大，电传导不稳定，所以容易出现左房纤颤。
2.血栓
心房纤颤→血栓（左房血栓→常见脑栓塞）
3.感染性心内膜炎
