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[概述及分类]

骨骼肌松弛药简称肌松剂，为作用于神经肌肉接头使骨骼肌完全松弛以便于进行外科手术的一类药物。肌松药最早应用于临床始于1942年，当时应用的筒箭毒碱（tubocurarine）是由植物中提取的天然生物碱，其后有许多应用于临床的均是半合成的或完全合成的肌松药。

本类药物按其作用方式不同，一般可分为去极化和非去极化两型。有些药物兼有此两型的药理作用。

（1）非去极化型：神经和肌纤维在静止状态时，其膜内呈负电位，膜外呈正电位，膜内外有一定的电位差，称为“极化状态”。当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收缩。属于非去极化型的筒箭毒碱、汉肌松等，能竞占膜上的胆碱受体，阻断乙酰胆碱的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用，结果使骨骼肌松弛。本型肌松剂的作用，可为抗胆碱酯酶药新斯的明所对抗（因新斯的明能拮抗胆碱酯酶而使神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度增高，从而减弱肌松剂的竞争作用）。

（2）去极化型：如琥珀胆碱，亦能与终板膜的胆碱受体结合，产生去极化状态，且会极化作用较乙酰胆碱持久，导致终极对乙酰胆碱的反应性降低，因而亦产生肌肉松弛。新斯的明不但不能对抗本型肌松剂的作用，甚至加剧之。

[主要品种]

常用者有简箭毒碱、氯化琥珀胆碱、弛肌碘等。我国医药工作者从中草药中发掘出多种肌松剂，已应用于临床上的有汉肌松、八角枫碱、傣肌松等。

[作用特点]

肌肉松弛药，能松弛骨骼肌，但无镇静、麻醉和镇痛作用。

[药代学和药效学]

肌松药具有高度离子化的特点，不能穿过细胞的膜性结构，分布容积有限，约为80～140ml/kg，与血容量相差无几。血浆白蛋白降低时，肌松药分布容积变小，作用增强。各种肌松药与白蛋白的结合率不同，如筒箭毒碱与血浆白蛋白结合率为l0%，泮库溴铵的结合率为34%.结合率高者，分布容积也相应增大，神经肌肉接头的浓度降低。但已结合的药物游离后仍能与受体结合，并使肌松药的作用时间延长。

疾病和病理生理变化可改变肌松药消除的速率，并改变神经肌肉接头对肌松药的敏感性。肾功能衰竭严重影响肌松药的药代动力学。加拉碘铵全部经肾排出，二甲箭毒和筒箭毒碱、泮库溴铵、哌库溴铵也多从肾脏排出。肾功能障碍病人以选用维库溴铵，阿曲库铵为好。维库溴铵仅10%～20%经肾排出，其余则以原形和代谢产物形式经胆汁排泄。阿曲库铵有两种分解途径。其一是霍夫曼（Hofmann）消除，即在生理pH和常温下通过盐基催化自然分解，是单纯的化学反应。其二是经血浆中酯酶进行酶性分解。

[药理作用]

（1）骨骼肌对肌松药的敏感性机体不同部位的骨骼肌群对肌松药的敏感性存在很大差异。眼部、颜面部、咽喉部及颈部作精细动作的肌肉较易被松弛，其次为上下肢、肋间肌和腹部肌肉松弛，膈肌最后松弛。肌力恢复的顺序与此相反，最后松弛的肌群最早恢复肌力，最先松弛的肌群则最晚恢复肌力。

（2）心血管效应肌松药也可不同程度地作用在位于神经节细胞的N1乙酰胆碱受体和M（毒蕈碱样）乙酰胆碱受体，通过兴奋或抑制周围自主神经系统产生心血管效应。某些肌松药还具有组胺释放作用。这些肌松药的不良反应可导致血流动力学改变。如非去极化肌松药中筒箭毒碱、阿曲库铵等可促使肥大细胞释放组胺，引起血压下降，筒箭毒碱还兼有神经节阻滞作用。泮库溴铵具有一定的心脏M乙酰胆碱受体阻滞作用，用药后可致心率增快及血压升高。