甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。

　　甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血。

　　甲状腺激素合成总程序。从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集，经过氧化酶转变成有机碘，并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合。酪氨酸碘化是在1（单碘酪氨酸）或2（二碘酪氨酸）个位置上产生，然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸（T4 ）；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸（T3 ）]，另一些T3 来 自甲状腺内借I5'脱碘酶T4 外环脱碘产生。甲状腺球蛋白（含有T3 和T4 的糖蛋白）从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒。

　　溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解，结果游离T3 （FT3 ）和游离T 4 （FT4 ）释放。碘化酪氨酸（单碘酪氨酸和二碘酪氨酸）也从甲状腺球蛋白中同时释放，但只小部分进入血流。经细胞内脱碘酶脱碘，这些碘被甲状腺重新利用。

　　T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流，与甲状腺激素结合蛋白结合转运。主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白（TBG），其对T4 和T3 具 有高亲和力，但结合容量低。TBG正常约占结合激素的75%.其他甲状腺激素结合蛋白——主要是甲状腺素结合前白蛋白，又称转甲状腺蛋白（transthyretin），对T4 有高亲和性，低结合容量，和白蛋白对T4 和T3 有低亲和性，高结合容量——占结合血清甲状腺激素其余部分。约0.03%的总血清T4 和 0.3%的总血清T3 呈游离状态，与结合激素动态平衡。唯有FT4 和FT3 在周围组织起甲状腺激素作用。

　　垂体甲状腺兴奋激素（TSH），亦称作促甲状腺素，可兴奋甲状腺内滤泡细胞，是影响和控制T3 和T4 形成的整个序列反应所必需的。TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，因此增加了腺苷3'：5'-环化磷酸化（cAMP）形成，核苷酸介导TSH细胞内效应。垂体TSH分泌受循环中FT3 ，FT4 和垂体促甲状腺细胞内T4 转换至T3 的负反馈调节控制。T3 是代谢上有活性碘甲腺原氨酸。游离甲状腺激素（T4 和T3 ）增加抑制垂体TSH分泌，而T 4 和T3 水平降低导致垂体TSH释放增加。TSH分泌也受TRH影响，这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽。TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统，与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合，引起TSH系列释放。虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用，但精确的机制仍不清。

　　约20%循环中T3 由甲状腺产生，其余80%主要来自肝脏，由T4 的外环脱碘（5'D-Ⅰ）转换产生。T4 的内环单脱碘酶[5-脱碘酶（5D-Ⅲ）]同样可发生于肝内和肝外，产生3，3'，5'-T3 （反T3 或rT3 ）。这些碘甲腺原氨酸代谢活性小，但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内。约99%rT3 是在周围组织T4 内环脱碘产生。在许多情况出现rT3 增加，此时T3 水平降低是因为外环5'D-Ⅰ活性降低（如慢性肝病，肾病，急性和慢性病，饥饿和碳水化合物缺乏）。rT3 增高主要是因为外环（5'D-Ⅰ）活性降低，明显减少了rT3 的清除。这些慢性病因此导致活性激素（T3 ）产生减少和由于清除减少而rT3 增高。T3 产生降低可能是机体对疾病的适应性反应。