据国外文献报道：

为期16周的临床试验中，安慰剂加盐酸二甲双胍与盐酸吡格列酮30毫克加盐酸二甲双胍比较，发生率≥5%的副反应分别是上呼吸道感染(15.6%和15.5%)、腹泻(6.3%和4.8%)、水肿(2.5%和6.0%)和头痛(1.9%和6.0%)。

为期24周临床研究中，盐酸吡格列酮30毫克加盐酸二甲双胍与盐酸吡格列酮45毫克加盐酸二甲双胍比较，发生率≥5%的副反应见表1。由于副反应导致停药，两个治疗组分别是7.8%和1.7%。

前瞻性吡格列酮大血管事件临床试验（PROactive）

在前瞻性临床研究中， 5238名已有大血管疾病病史的2型糖尿患者纳入研究，在接受标准治疗的基础上，2605人服用ACTOS，剂量增至45mg/天/次，2633人服用安慰剂。几乎所有患者（95%）接受了心血管药物治疗（β-阻断剂，ACE抑制剂，ARBs，钙通道阻滞剂，硝酸酯类，利尿剂，阿司匹林，他汀类药物，氯贝特）。患者平均61.8岁，患糖尿病平均9.5年，平均A1C为8.1%。平均随访持续时间为34.5个月。研究主要目的是调查具有高风险大血管事件的2型糖尿病患者接受ACTOS的致死率和大血管事件发病率。主要疗效指标是在心血管复合终点中发生的任何事件的第一事件的次数。虽然在研究的3年内ACTOS和安慰剂复合终点中首次事件的发生率没有任何统计学的显著差异，但是ACTOS组在致死率或总体大血管事件的发生率也没有增加。

实验室异常

血液学：盐酸吡格列酮可能会使血红蛋白和红细胞压积下降。就全部临床研究而言，盐酸吡格列酮治疗的病人血红蛋白均值降低了2%～4%。一般而言，此类变化出现在治疗最初的4至12周时，之后相对平稳。这些变化可能与盐酸吡格列酮造成血浆容量增加有关，目前尚未发现有重要的临床血液学意义。

在为期29周盐酸二甲双胍对照临床试验中，观察到约有7%的病人维生素B12下降，低于之前的正常水平，但无临床意义。当停止使用盐酸二甲双胍或补充维生素B12可立即恢复。

血清转氨酶水平：在美国进行的安慰剂对照临床试验中，4780个盐酸吡格列酮治疗病人中共有14名(0.30%)，ALT≥3倍正常高限。所有有随访值的病人升高都为可逆性的。在接受盐酸吡格列酮治疗的群体中，最后一次随访时胆红素、AST、ALT、碱性磷酸酶和GGT的均值均低于基线测定时的均值。在美国，因为肝功能异常退出临床试验的病人不足0.9%。

在知情同意的临床试验中，未见导致肝衰竭的体质特异性药物反应。

CPK水平：临床试验中进行必要的实验室检查时，曾观察到散发、短暂的肌酸磷酸激酶(CPK)水平升高。有9位病人出现过一次、单独的CPK升高(超过正常上限10倍，数值为2150到11400IU/L)。9位病人中，6位继续接受盐酸吡格列酮治疗，2位是在试验结束后出现CPK升高的，1位由于CPK升高而停止治疗。这些升高均得以恢复，且无明显临床后遗症。这一情况与盐酸吡格列酮治疗的关系尚未明确。