解剖学提示机体左右两侧的脏层胸膜和壁层胸膜之间各形成一负压闭锁的假想的胸膜腔 , 左右胸膜腔互不相通。正常情况下两层胸膜紧密相贴 , 有生理性液体 ( 约 0.3ml/kg 体重 ) 起润滑作用。机体在高度敏感状态下 , 结核分枝杆菌和其代谢产物进入胸膜腔时 , 就会迅速引起胸膜的炎症反应。常发生于结核分枝杆菌原发感染后或发生在结核病恶化及复发阶段。

结核分枝杆菌到达胸膜的途径

1. 淋巴播散肺门或纵隔淋巴结结核时 , 淋巴结肿大、压迫影响淋巴液回流 , 由于引流的障碍导致淋巴液逆流 , 结核分枝杆菌直接达到胸膜 , 发生胸膜炎。壁层胸膜结核性肉芽肿 , 也是造成胸腔积液引流障碍发生结核性胸膜炎的重要原因。

2. 血行播散任何部位结核病灶的浸润和破坏使结核分枝杆菌进入血液循环 , 导致结核分枝杆菌全身血行播散 , 侵犯胸膜时均可引起结核性胸膜炎。

3. 直接蔓延临近胸膜的肺内结核病灶、肋骨、胸骨和脊柱的结核病灶、椎旁寒性服肿、胸壁结核等病灶中的结核分枝杆菌直接蔓延至胸膜。胸膜受到结核分枝杆菌感染后 , 随即产生充血、水肿和纤维蛋白的渗出这就造成干性结核性胸膜炎。随着病程的发展可有两种转归 , 一是病灶消散或造成胸膜增厚、粘连。二是由于机体对结核分枝杆菌和其代谢产物呈高度过敏状态 , 病情进展导致胸膜发生大量渗出性改变 , 此时胸膜表面除有纤维素性渗出外、并出现浆液性渗出和结核结节的形成 , 渗出液逐渐增多 , 而发展为渗出性胸膜炎。

胸腔积液形成和胸腔积液循环

胸膜一旦发生渗出性炎症 , 胸腔积液将处于不断产生和不断吸收的状态 , 胸腔积液的形成和吸收 , 决定于胸膜渗液量的多少和胸腔积液经壁层胸膜淋巴管排出的速度和淋巴管通畅程度。目前对胸腔积液形成机制的研究有了新的进展 , 并对 Starling 定律即 “壁层胸膜产生胸腔积液 , 脏层胸膜吸收 胸腔积液”的理论做了修正 , 近年的研究表明 , 胸腔积液主要产生于胸腔尖顶区壁层胸膜。正常状态下 , 由于胸膜腔压力存在一个垂直梯度 , 胸腔积液自胸腔顶区产生后向胸腔底部的方向流动、最终胸腔积液需经胸腔底部 , 主要是由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴孔重吸收而排出。壁层胸膜的淋巴孔与淋巴间隙相连 , 因而胸腔积液及胸腔积液内的蛋白、细胞等成分被壁层胸膜淋巴孔回吸收后经淋巴管排出。脏层胸膜缺乏淋巴孔结构 , 不与淋巴间隙相连 , 故脏层胸膜对胸腔积液的形成和吸收几乎都不起作用。正常情况下壁层胸膜淋巴的清除力随胸腔积液的增加而增强 , 力求胸腔容量保持恒定。 最近 Negrini 等实验证明壁层胸膜下淋巴管内压力低于胸腔积液压力 , 由于压力差 , 胸腔积液由胸腔流向壁层胸膜淋巴网。胸膜发生炎症时 , 一方面胸腔积液分泌大量增加 , 超出最大胸膜淋巴流量 , 同时结核性肉芽肿压迫胸膜淋巴管网或淋巴管病理性阻塞 , 导致排出量降低 , 造成胸腔积液积聚。