不同的表现类型大致反映不同程度的呼吸困难。
1.运动性呼吸困难(exertionaldyspnea):正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉,停止运动后很快恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状,而且恢复慢甚至于不恢复。
2.端坐呼吸(orthopnea):患者表现不能平卧或不能长时间地平卧,斜靠位甚至于端坐,双下肢垂于床边。不能平卧的机制是①平卧时下肢和腹腔的血液失去地心引力作用,返回心脏增多,加重了心脏的工作负荷。②平卧时肺活量降低。正常人平卧位的肺活量有轻度降低(-5%),病人因肺淤血等因素,肺活量下降更多(可达-25%)。
3.阵发性夜间呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea):又称为“心源性哮喘”,以区别于肺脏疾病引起的哮喘。发生机制除上述的两点外,入睡后呼吸中枢敏感性降低,肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧,使患者从睡梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改变为坐位,甚至站立位,症状才能逐渐缓解。
4.急性肺水肿(acutepulmonaryedema):是最严重的一类型呼吸困难,可以影响患者生命,需要急症急症处理。病人表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,明显的缺氧,不断咳粉红色泡沫样痰。
急性肺水肿的机制是①肺脏和毛细血管内液体压力平衡急性失调。肺毛细血管压力正常时低于10mmHg,肺水肿时高达25mmHg以上;②血浆蛋白含量降低;③肺淋巴回流障碍。水份从肺毛细血管内渗出到肺间质,继而渗出到肺泡内,严重地影响了氧的交换。渗出液中带有血球和气体,使咳出的痰呈现粉红色泡沫样。
咳嗽、咯血
胸部和呼吸系统疾病都可以有咳嗽和咯血。心脏导致的咳嗽和咯血表现及病理生理不同。
.一.咳嗽的病理生理及表现
1.肺静脉高压。多表现为干咳。
2.肺间质水肿或肺水肿。表现为泡沫样痰,可能带有血液。
3.巨大左心房或动脉瘤压迫气管。
4.肺栓塞。
二.咯血的病理生理及表现
1.肺静脉高压,支气管静脉和肺静脉间有吻合支,当肺静脉高压时累及支气管静脉,曲张的支气管静脉破裂出血。其临床特点是鲜红色血痰,量多少不等,从痰内带血到全血性痰。血痰与肺静脉压力升高有关,由劳累诱发,休息自止,很少需要特殊处理。由于支气管静脉破裂为肺静脉高压所致,出血后压力下降,咯血自然终止。
2.肺水肿。
胸痛
与咳嗽相似,是不特异的征象。心脏病导致的胸痛有其规律,应注意与呼吸系统的胸痛鉴别。
一.心脏性胸痛的病因
1.急性或慢性心肌缺血。
2.主动脉夹层。
3.肺动脉高压。
4.急性心包炎。
5.肺栓塞。
二.缺血性胸痛
冠状动脉硬化性心脏病是常见心血管疾病,造成的心肌缺血引起心绞痛或心肌梗死,重要表现为胸痛。
1.心绞痛:胸痛部位较固定,以左侧胸为主,可以放射到左肩,左胸壁内侧,后背,颈两侧及下颌部。胸痛呈压迫或绞窄感,多是钝痛性质,很少是尖锐性的痛。疼痛多在劳力时诱发,持续时间短约3~5分钟。停止劳力或含服药物后缓解。
2.心肌梗死:症状与上述相同,但程度严重并持续时间长,往往还伴有其它症状,如血压下降,出大汗,四肢厥冷等,不做特殊处理多不能缓解,并有致命的危险。
紫绀(cyanosis)
紫绀是体征,指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原血红蛋白(未经氧饱和的血红蛋白)绝对值超过5g%(6~7vol%的不饱和度)。紫绀的机制为缺氧血,血红蛋白过多,及血液淤滞。有中心型及周边型两种。
1.中心型:指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。见于有右到左分流的先天性心脏病,如法乐氏四联症、艾森曼格氏综合症等,及因肺动脉压升高致间隔缺损晚发右至左分流。肺脏病变致血液氧合障碍也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭时,肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。中心型紫在运动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多及杵状指趾。
2.周边型紫绀:见于周围血流速度过于缓慢,单位时间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并无明显加重。心力衰竭时血流缓慢,周边组织摄氧多,因,其紫绀综合了两种形式。