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甲状腺功能调节

(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴

下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH,促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。动物去垂体后,其血中TSH迅速消失,甲状腺吸收碘的速率下降,腺体逐渐萎缩,只靠自身调节(见后)维持最低水平的分泌。给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。切断下丘脑与脑垂体门脉的联系,或损坏下丘脑促甲状腺区,均能使血中TRH含量显著下降,TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。这说明下丘脑-腺垂体- 甲状腺间存在功能联系。

甲状腺激素在血中的浓度,经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时,将抑制腺垂体分泌TSH,是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。甲状腺激素分泌减少时,TSH分泌增加,促进甲状腺滤泡代偿性增大,以补充合成甲状腺激素,以供给机体的需要。

(二)体内外的其它刺激

体内外各种刺激可以通过感受器,经传入神经传到中枢,促进或抑制下丘脑分泌TRH,进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。

(三)自身调节

甲状腺功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时,首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制,同时使合成过程也受到抑制,使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时,它的抗甲状腺合成激素的效应消失,使甲状腺激素的合成增加。此外,过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反,外源碘供应不足时,碘转运机制将加强,甲状腺激素的合成和释放也增加,使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。

(四)交感神经的作用

甲状腺滤泡受交感神经支配,电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加

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