肝脏是由肝细胞组成，并有丰富的血管网，呈红褐色，质软而脆，易受暴力打击而破裂，引起致命性大出血。肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加(微米)，有6-8个面，体积约4g0/皿3，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。

每个肝细胞表面可分为窦状隙面、肝细胞面和胆小管面三种。肝细胞里面含有许许多多复杂的细微结构：如肝细胞核、肝细胞质、线粒体、内质网、溶酶体、高尔基氏体、微粒体及饮液泡等组成。每一种细微结构都有极其重要而复杂的功能，这些功能保证了人的生命的存在，保证了人能够活下去。

肝细胞核

肝细胞核主要由脱氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。脱氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可以与肝细胞核中脱氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，脱氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖核酸(mRNA)，从而控制细胞质中各种相应蛋白质的合成。肝细胞核如果明显受损，就意味着整个肝细胞崩解毁灭。

线粒体

每个肝细胞有1000-2000个线粒体，大多为圆形或杆形的双膜结构，长度为1．0～5．Oran，其中储有．?0种以上的酶和辅酶，如谷丙转氨酶(SGIT或ALT，以下简称转氨酶)、细胞呼吸酶、三磷酸腺苷等。人体摄人的糖、蛋白质、脂肪三大营养素的新陈代谢都在线粒体内进行，并可产生人体所需的大量能量，所以被称为供能“发电站”。当饥饿、四氯化碳中毒、全身缺氧、肝炎或胆汁瘀积时，线粒体是最早、最敏感的受害者，可极度膨胀引起转氨酶升高等生化功能紊乱。

内质网

内质网是肝细胞质中呈扁平囊状或泡管状的结构，分粗面内质网和滑面内质网两种。粗面内质网是肝细胞合成蛋白质的基地，并可将一种多余氨基酸转为另一种较少的氨基酸。肝细胞摄取氨基酸合成蛋白质的速度很快。一般认为，白蛋白是由粗面内质网膜上的多核蛋白体合成。滑面内质网广泛分布于肝细胞质内，常与粗面内质网和高尔基氏体相连，三者功能也密切相联。滑面内质网是粗面内质网的2．5—3．2倍。它的质膜上有许多酶系，如氧化还原酶系、水解酶系、合成酶系等等。肝糖原的合成和分解、脂肪代谢、激素代谢、药物代谢、解毒过程和胆汁合成都是在滑面内质网进行的。此外，肝细胞摄取的许多有机物都在滑面内质网上进行合成、分解、结合等生物化学反应。患肝炎时，由于内质网受损，出现白蛋白生成减少，蛋白质代谢异常，致使患者的血清白蛋白与球蛋白比值(A/C)倒置。由于纤维蛋白原及凝血酶原制造减少，导致出血倾向。由于糖原减少，导致低血糖。由于解毒功能减弱，导致药物毒副反应增强。由于在胆红素代谢中，间接胆红素变成直接胆红素的过程也是在内质网中进行的，因此内质网受损害时发生肝细胞性黄疸，致使皮肤、巩膜黄染。

溶酶体

肝细胞中含溶酶体丰富，主要分布于近毛细胆管的肝细胞质内，为单膜包绕的致密小体，直径0．4甲，内含多种消化水解酶，能分解蛋白质、糖、脂肪、核酸及磷酸等。还能消化退变衰老的内质网、线粒体等细胞器及其他异物，从而保持肝细胞内容的自我更新，被喻为细胞内的“消化系统”和“清洁工”。

阻塞性黄疸时，溶酶体积极参与胆色素的转移，在肝炎、缺氧、胆固醇增多或肝部分切除时，溶酶体明显增多。肝炎病毒可直接损坏溶酶体而导致正常和邻近肝细胞的溶解坏死。

高尔基体

每个肝细胞大约有50个高尔基体，分布在肝细胞核附近，占细胞质体积的10%。高尔基体与肝细胞内分泌和外分泌功能都有密切关系，如胆汁分泌就与其密切相关。另外，高尔基体又能参与合成细胞质膜的糖蛋白和形成初级溶酶体。肝细胞合成的蛋白质和脂蛋白，一部分转移到高尔基氏体内贮存加工，再排到窦周间隙。

微粒体

微粒体内的酶主要是过氧化氢酶和过氧化物酶。为防止过氧化氢在细胞内蓄积，微粒体还能将还原型辅酶I氧化。微粒体中还有与酒精的代谢和糖异生的有关酶类，并与胆固醇代谢也相关。肝癌细胞的微粒体减少。

饮液泡

饮液泡具有吸收和输送胞内物质的功能。