利奈唑胺是细菌蛋白质合成抑制剂，与细菌50s亚基上核糖体rna的23s位点结合，从而阻止形成70s始动复合物，前者为细菌转译过程中非常重要的组成部分。由于利奈唑胺不影响肽基转移酶活性，只是作用于翻译系统的起始阶段，抑制mrna与核糖体连接，从而抑制了细菌蛋白质的合成。因此在具有本质性或获得性耐药特征的阳性细菌中，都不易与其它抑制蛋白合成的抗菌药发生交叉耐药，在体外也不易诱导细菌耐药性的产生。研究表明，通常导致阳性细菌对作用于50s核糖体亚单位的抗菌药物产生耐药性的基因对利奈唑胺无影响，包括存在修饰酶、主动外流机制以及细菌靶位修饰和保护作用。时间—杀菌曲线研究结果表明利奈唑胺为肠球菌和葡萄球菌的抑菌剂，为大多数链球菌菌株的杀菌剂。

体外试验和临床使用结果均表明利奈唑胺对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：需氧的和兼性的革兰氏阳性致病菌，屎肠球菌(仅指耐万古霉素的菌珠)，金黄色葡萄球菌(包括耐甲氧西林的菌珠)，无乳链球菌、肺炎链球菌(包括对多药耐药的菌株[mdrsp])，化脓性链球菌。

下列菌株中至少90%体外最低抑菌浓度(mic)低于或等于利奈唑胺的敏感范围：需氧的和兼性的革兰氏阳性致病菌、粪肠球菌(包括耐万古霉素的菌珠)、屎肠球菌(万古霉素敏感的菌珠)、表皮葡萄球菌(包括耐甲氧西林的菌珠)、嗜血葡萄球菌属、草绿色链球菌属、需氧的和兼性的革兰氏阴性致病菌、多杀巴斯德菌。该数据仅为体外研究资料，其临床意义尚不明确，尚未通过充分的及严格对照的临床研究证实利奈唑胺临床上用于治疗由这些微生物引起的感染的安全性和有效性。

毒理研究在未成年和成年的大鼠和狗中，利奈唑胺的毒性靶器官相似，表现为骨髓细胞减少血细胞生成减少、脾脏和肝脏的髓外血细胞生成减少，以及外周血红细胞、白细胞和血小板水平下降。胸腺、淋巴结和脾脏出现淋巴组织缺失。对骨髓抑制的作用与时间和剂量相关。上述作用剂量与一些人类受试者中观察到的作用剂量相当。对血象和淋巴系统的作用虽然在某些研究的恢复期内未能完全恢复，但是是可逆的。

遗传毒性：利奈唑胺对基因突变试验(ames细菌回复突变试验和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验)、体外非常规dna合成(uds)试验、体外人淋巴细胞的染色体缺陷分析和小鼠的体内微核试验结果均为阴性。

生殖毒性：利奈唑胺不影响成年雌性大鼠的生殖力或生育行为。当对成年雄性大鼠以≧50mg/kg/天的剂量给药时(根据auc推算，该剂量相当于或大于人类的给药剂量)，能可逆性地降低雄性大鼠的生殖力和生育行为。对生殖功能的可逆作用是通过改变精子的生成而介导的。受影响的精细胞包含形态和定向异常的线粒体并且是没有活力的。观察到的附睾中上皮细胞的肥大和增生与生殖力的降低有关。狗中未见相似的附睾变化。

在未成年雄性大鼠性发育的绝大部分时期给予利奈唑胺(50mg/kg/天,从出生的第7-36天；100mg/kg/天，从出生的37-55天，按平均的auc推算，相当于人类3个月至11岁的儿童给药剂量的1.7倍)，发现可轻度降低性成熟雄性大鼠的生殖力。在对受孕和新生儿早期(相当于受孕第6天至产后第5天)、新生儿期(产后5至21天)、或未成年期(产后22至35天)的药物暴露观察中，未观察到较短治疗期对生育力的影响。大鼠在出生22天至35天给药，观察到可逆的精子活动力降低和精子形态的改变。

小鼠给予450mg/kg/天(以auc计算，相当于人类给药剂量的6.5倍剂量给药)，见着床胚胎的死亡率，包括总胎仔数减少，胎仔体重减少，增加肋软骨融合的发生率。大鼠给予15和50mg/kg/天 (以auc计算，相当于人类给药剂量的0.22倍至约等同于人用剂量)时，可观察到对胎仔轻微的毒性。毒性作用包括：减少胎仔的重量，减少胸骨的骨化，后者常与胎仔体重减少相关。在50mg/kg/d组，还可见体重减少的轻微母体毒性。

在妊娠至哺乳期间给予雌性大鼠以50mg/kg/天(以auc计算，相当于人用剂量)，产后1-4天存活的幼仔数减少。存活的雌性或雄性幼仔至性成熟时交配，可见未着床胚胎数的增加。