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弱视-分类

斜视性

发生在单眼,患儿有斜视或曾有过斜视,常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患者,其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动,长期抑制形成弱视,视觉抑制和弱视只是量的差别,一般为斜眼注射时可以解除抑制,而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早,产生的抑制越快,弱视的程度越深。

患者有斜视或曾有过斜视,同时伴有弱视,但无眼底异常。目前认为这是因为斜视引起复视和视觉紊乱使患者感到极度不适,大脑视皮质主动抑制由斜眼黄斑传入的视觉冲动,该眼黄斑部功能长期被抑制,形成了弱视。这种弱视是斜视的后果,是继发的、功能的,因而是可逆的,预后是好的。但偶有少数原发性者即使在积极治疗下视功能改善也不显著。

屈光参差性

因两眼不同视,两眼视网膜成像大小清晰度不同,屈光度较高的一眼黄斑部成像大而模糊,引起二眼融合反射刺激不足,不能形成双眼单视,从而产生被动性抑制,两眼屈光相并3.00D以上者,屈光度较高常形成弱视和斜视。以至被动性和主动性抑制同时存在。弱视的深度不一定与屈光参差的度数有关,但与注视性质有关,旁中央注视者弱视程度较深,这类弱视的性质和斜视性弱视相似,是功能性的和可逆的。临床上有时也不易区分弱视是原发于屈光参差,还是继发于斜视,此型如能早期发现,及时配戴眼镜,可以预防。

由于两眼黄斑部所形成的物象清晰度不等,即使屈光不正得到矫正,屈光参差所造成的物象大小仍然不等,致使双眼物象不易或不能融合为一,视皮质中枢只能抑制屈光不正较大眼睛的物象,日久遂发性弱视,这类弱视也是功能性的,因而可逆的。

先天性

在婴儿期,由于上睑下垂,角膜混浊,先天性白内障或因眼睑手术后遮盖时间太长等原因,使光刺激不能进入眼球,妨碍或阻断黄斑接受形觉刺激,因而产生了弱视,故又称遮断视觉刺激性弱视。

发病机理目前尚不十分清楚。Von Noorden推测新生儿常有视网膜或视路出血,可能影响视功能的正常发育。有些先天性弱视继发于眼球震颤。

形觉剥夺性

关于弱视的图片

多为双眼性,发生在高度近视、近视及散光而未戴矫正眼镜的儿童或成年人,多数近视在6.00D以上,远视在5.00D以上,散光≥2.00D或兼有散光者。双眼视力相等或相似,并无双眼物像融合机能障碍,故不引起黄斑功能性抑制,若及时配戴适当眼镜,视力可逐渐提高。

在婴幼儿期,由于角膜混浊、先天性白内障、或上睑下垂遮挡瞳孔,致使光线刺激不能充分进入眼球,剥夺了黄斑部接受正常光刺激的机会,产生功能性障碍发生弱视。

屈光不正性

由于出生时黄斑出血,导致锥细胞排列不规则,在婴儿出生后双眼形成以前发生,因而预后不好。有些虽然视网膜及中枢神经系统不能查出明显的病变,目前仍认为属器质性病变,因现有检查方法不能发现,此型为恒定性弱视,治疗无效。多为双侧性,发生在没有戴过矫正眼镜的高度屈光不正患者。双眼视力相等或相近。屈光不正性弱视多见于远视性屈光不正者。这种弱视因双眼视力相差不多,没有双眼物象融合障碍,故不引起黄斑部功能抑制,所以配戴合适的矫正眼镜后,视力自能逐渐提高,无需特殊治疗,但为时较长。

从表面看,以上五种均是弱视,但在发病机理方面有本质区别。在斜视和屈光参差性弱视进入双眼的光刺激是等同的,双眼黄斑部都参与视功能的发生、发展过程,所以预后较好。但形觉剥夺性弱视是在婴幼儿期视功能尚未发育到完善或成熟阶段,视网膜未能得到足够的光刺激而未能充分参与视功能的发育过程,造成弱视,这种弱视不仅视力低下,且预后也差。单眼障碍造成后果较双眼者更为严重。所以由于眼病而遮盖婴幼儿眼睛时应特别慎重,以免形成剥夺性弱视(尤其6月以内的患儿)。

综上所述,先天性及形觉剥夺性弱视预后较差;屈光不正性、斜视性、屈光参差性弱视预后较好。关键在于早期发现,及时和正确治疗,绝大多数视力可提高,获得正常视力的可能性也相当大。

根据年龄不同又分为小儿斜视和成人斜视小儿斜视:一般是先天性的。

成人斜视:比如受到眼外伤的影响导致出现斜视。

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