阿托品的作用非常广泛，各器官对阿托品敏感性不同。随剂量的增加可依次出现下列现象：腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降，心率加快，中毒剂量则出现中枢作用。现依次叙述如下：

腺体

阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制（胃酸是由胃的壁细胞分泌的，这种分泌功能受许多因素的影响，主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经，当迷走神经兴奋时，节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加，乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺，甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体（H2受体）结合，从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时，比单独作用的总和要大，这种现象称为加强作用。因此，用任何一种分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低）。

眼

阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时，都可出现，需要注意。

（1）扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而扩瞳。

（2）眼内压升高 由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。

（3）调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。

平滑肌

阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有松弛作用，但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。

心脏

（1）心率 治疗剂量阿托品（0.5mg）在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/分。

（2）房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。

血管与血压

治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。

中枢神经系统

较大剂量1～2mg可较度兴奋延髓和大脑，2～5mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵安；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹