遗传毒性

Ames试验中本品对多种菌株无致突变作用，但是体外对沙门氏菌株TA102的有致突变作用。中国仓鼠V79细胞的基因突变和中国仓鼠CHL/IU细胞的遗传学试验结果均为阳性。类似的结果在其它喹诺酮类的药物也可见，这可能是由高浓度下本品对真核生物的II型DNA拓扑异构酶的抑制作用所致。本品经口和静脉给药的小鼠微核试验、大鼠经口给药的细胞遗传学试验、大鼠经口给药的DNA修复试验结果均为阴生。

生殖毒性

大鼠经口给予剂量高达200mg/kg（以每天全身暴露量（AUC）计，与人最大推荐剂量等效），对大鼠生育力和生殖无不良反应。大鼠和家兔口予剂量分别150mg/kg和50mg/kg（以AUC计，约为人最大推荐剂量的0.7和1.9倍），未见有致畸胎作用。但是，大鼠在器官形成期，经口或静脉给予剂量分别达200mg/kg和60mg/kg可引起胎儿骨骼畸形；经口或静脉给予剂量分别≥150mg/kg和≥30mg/kg时，可引起胎儿骨骼骨化延迟，包括出现波形肋骨。提示在此剂量下，有轻度的胎儿毒性。此毒性在其它的喹诺酮类药物也可见。

大鼠在妊娠后期最初阶段经口给药剂量达200mg/kg，并持续给药至哺乳期，可见后期的植入后胚胎丢失增加和新生儿和围生期的死亡率升高。这些发现也提示了本品的胎儿毒性。

由于尚无列在怀孕妇女进行的充分和严格的研究，所以怀孕期间，只有在本品对母亲的潜在临利益大于对胎儿的危害时才能使用本品。本品可从大鼠乳汁中分泌，但是尚不知是否可从人乳中分泌。由于许多药物可从人乳中分泌，所以哺育期妇女应慎用。

加替沙星在受孕大鼠致畸敏感期（受孕第6—15天）口服给药，剂量分别为192、96、48mg/kg。试验结果表明加替沙星使高剂量组孕鼠体重增长减慢，活胎数减少，死胎增多：使高、中、低剂量组胎鼠体重减轻，吸收胎增加，骨骼发育迟缓，但外观、骨骼及内脏检查未见加替沙星对胎鼠有明显的致畸胎作用。

致癌性

B6C3F1小鼠经掺食给药18月，雌、雄动物剂量分别为90mg/kg和81mg/kg【以每天全身暴露量（AUC）计，约为人最大推荐剂量的0.13和0.18倍】；Fischer344大鼠经掺食给药2年，雌、雄动物剂量分别为139mg/kg和47mg/kg（以AUC计，约为人最大推荐剂量的0.18和0.36倍），结果均未提示本品有促进肿瘤生长的作用，但是雄性动物当剂量达100mg/kg（以AUC计，约为人最大推荐剂量的0.74倍）时，与对照组相比，可增加巨粒细胞淋巴（LGL）白血病的发生率，这种增加稍高于已有历史性对照的范围，但是并不能认为雄性动物高剂量下的这些发现会影响到本品临用药的安全性。

革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感嗜血杆菌、副嗜沫嗜血杆菌、肺炎杆菌、卡他莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇异变形相菌。

其他微生物：肺炎原体、肺炎衣原体、肺炎军团菌、肺炎支原体。

加替沙星对抗下列微生物的体外最小抑菌浓度为小于2μg/ml（对肺炎链球菌为1μg/ml），但加替沙星临床感染的治疗中的安全和有效性还尚未可知：

革兰氏阳性菌：腐生葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓链球菌。

革兰氏阴性菌：鲁氏不动杆菌、弗氏柠檬酸菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、奥克西托克伯杆菌、摩氏摩根菌。

厌氧菌：消化链球菌属

毒理作用

急性毒性

加替沙星小鼠灌胃给药的LD50为1646.84mg/kg（其95%可信限为1418.85-1911.47mg/kg），大鼠灌胃的LD50为1849.71mg/kg（其95%可信限为1592.92-2147.89mg/kg）。

长期毒性

加替沙星大鼠及Beagle犬灌胃与口服13周，血液学、血生、化学、尿、粪常规等均正常，唯高剂量组出现肝细胞脂肪变性，但可恢复。

遗传毒性

采用培养的中国仓鼠肺细胞（CHL）进行的染色体畸变试验中，在代谢活化和非活化条件下，细胞的染色体畸变率均低于5%，说明加替沙星未使CHL细胞染色体畸变率明显增加。