急性肾衰竭是外科主治医师考试需要了解的知识点，医学教育网小编搜集整理了相关资料，便于各位同学复习备考！

急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，观察ARF病人的24小时尿量非常重要。正常成年人尿量为1000-2000 ml/d，若少于400 ml/d称为少尿，少于100 ml/d称为无尿。但是，仅根据尿量不能完全判断ARF，在非少尿型者，则可出现尿量>800ml/d，而血中尿素氮、肌酐呈进行性升高，提示仍存在肾衰竭。这种情况多见于手术和创伤后，容易忽略。ARF早期多无明显症状和体征，通常在生化检查时才发现血尿素氮和肌配浓度明显升高。ARF还可能与其他器官功能障碍并存（如心、肝、肺）构成多器官功能障碍综合征（MODS）。尽管大多数ARF是可逆的，但是由于部分病人原发病重、并发症多，尤其是有多器官功能障碍者，治疗更为棘手，常可危及病人生命。

病因 引起ARF的病因可分为三类。

1.肾前性 由于出血、脱水、休克等病因引起血容量不足医学、教育网搜集整理；心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致心排出量降低；全身性疾病，如肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应和药物等引起有效血容量减少以及肾血管病变，这些均可导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。初时，肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现ARF.

2.肾后性 由于尿路梗阻所致，包括双侧肾、输尿管或孤立肾、输尿管周围病变以及盆腔肿瘤压迫输尿管引起梗阻以上部位的积水。膀胧内结石、肿瘤以及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧上尿路积水，使肾功能急剧地下降。如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复，但梗阻时间过长，亦会使肾实质受损害，导致ARF.

3.肾性 主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性病变，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能使肾缺血的因素很多，如大出血、脓毒性休克、血清过敏反应等。肾毒素物质有：氨基糖昔类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素等；重金属如秘、汞、铝、砷等；其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦、顺铂、异环磷酞胺、环抱素A、两性霉素B等；有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等；生物类毒物如蛇毒、青鱼胆、覃毒等。肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积深度烧伤、挤压综合征、脓毒性休克等。

应该注意的是，以肾前性和肾后性的病因所致者，早期阶段仅仅是肾功能障碍而无严重的肾实质性损害，只有原发病因未及时纠正而继续进展，才会造成ARF.

发病机制 ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多，目前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流动力学改变和肾小管功能障碍两方面。

1.肾血流动力学改变 在肾缺血、肾毒素等因素作用下，通过一些血管活性物质，主要是内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和血管紧张素等，使肾血液灌注下降及肾内血管收缩，肾内血液发生重新分布，髓质缺血，特别是外层髓质，呈低灌注状态，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整，当平均动脉压下降至60 mmHg，则GFR下降50%.肾灌注压力降低仅是ARF的起始因素。另外氧自由基引起肾血流动力学的改变，与其种类、合成量及作用的血管部位有关。

2.肾小管功能障碍 指各种因素所导致的肾小管上皮细胞损伤及其功能障碍。肾持续缺血或肾毒素引起肾小管上皮细胞损伤的机制有：①细胞能量代谢障碍及其所致的细胞内钙离子浓度明显增加，激活了钙依赖性酶如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶、磷酸解脂酶A（PLA）等，导致肾小管低氧性损伤；②肾内炎性介质如细胞因子、粘附因子、化学趋化因子等的合成和释放所引起的肾组织内的炎症反应；③具有细胞直接损害作用的氧自由基的产生等。此外，肾小管上皮在损伤后可诱发肾实质细胞的凋亡，引起其自然死亡。在这些综合因素的作用下，最终引起肾小管上皮细胞变性、坏死和脱落，发生肾小管堵塞和滤液返漏，成为ARF持续存在的主要因素。

脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。堵塞部位近端肾小管腔内压随之上升，继而肾小囊内压升高。肾小球滤过压接近或等于零时，肾小球即停止滤过。肾小管上皮细胞损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。

3.肾缺血-再灌注损伤 肾缺血、缺氧导致细胞产生一系列代谢改变，最初为与缺血程度相关的细胞内ATP减少；若缺血时间延长，ATP迅速降解为ADP和AMP cAMP可进一步分解成核苷（腺苷和肌酐）等，弥散到细胞外，导致ATP合成原料的不足。若缺血时间更长，可造成线粒体功能不可逆的丧失，导致ATP的再生受损。细胞内ATP减少使各种依赖于ATP能量的离子转运发生障碍，细胞损害的酶被激活及细胞骨架蛋白破坏。这些因素导致细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。

4.非少尿型急性肾衰竭 非少尿型急性肾衰竭的发病机制目前仍不很清楚，有认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等仅发生于部分的肾小管，而有些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高，此时就会出现非少尿型急性肾衰竭。症状较轻，预后较好。

临床表现 临床上急性肾衰竭有少尿型ARF和非少尿型ARF，而少尿型ARF的临床病程分为两个不同的时期，即少尿（或无尿）期和多尿期，与ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段相关。

（一）少尿（或无尿）期 此期是整个病程的主要阶段，一般为7-14天，最长可达1个月以上。少尿期越长，病情愈重。

1.水、电解质和酸碱平衡失调

（1）水中毒：体内水分大量积蓄，若不严格限制水、钠的摄人，再加体内本身每24小时的内生水可达450——500 ml，极易造成水中毒。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。水中毒是 ARF的主要死因之一。

（2）高钾血症：正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限，特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时，组织分解代谢增加，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升高达危险水平。血钾升高的病人有时可无特征性临床表现，待影响心功能后才出现心律失常，甚至心跳骤停。因此必须严密观察血钾及心电图改变。血钾升高的心电图表现为Q-T间期缩短及T波高尖；当血钾升高至 6.5 mmol/L以上，可出现QRS波增宽、P-R间期延长和P波降低。对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起心室纤颤或心跳骤停的可能。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱，是ARF死亡的常见原因之一。

（3）高镁血症：正常情况下，60%镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，因此高钾血症的病人必然也伴有高镁血症。心电图表现为P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。

（4）高磷血症和低钙血症：ARF时会发生血磷升高，有60%-80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。血钙过低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。

（5）低钠血症：主要由ARF时水过多所致；此外还有以下情况可能产生低钠血症：呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠过多丢失；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少等。

（6）低氯血症：由于氯和钠是在相同的比例下丢失，低钠血症常伴低氯血症。若频繁呕吐，大量胃液丧失，氯化物丢失更多。

（7）酸中毒：代谢性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因缺氧而使无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血HCO3-浓度下降，产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心脏停跳。

2.蛋白质代谢产物积聚 蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌配升高更快，预后差。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、肌等亦增加，终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。

3.全身并发症 由于ARF所致的一系列病理生理改变以及尿毒症毒素在体内的蓄积，可以引起全身各系统的中毒症状。尿少及体液过多，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；毒素滞留，电解质紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变；亦可出现尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、各种凝血因子减少，毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙眼及胃肠道出血，以及DIC.