【发病机制】

病原体自皮肤、粘膜侵入体内后，即在血循环中迅速繁殖生长，产生大量包括内毒素类物质在内的代谢产物，从而导致发热和毒血症症状。当人体对螺旋体引起免疫反应产生以免疫球蛋白M为主的特异性抗体如溶解素、凝集素、制动素等后，螺旋体即在单核-巨噬细胞系统内被吞噬和溶解，并从周围血中消失，高热骤退，转入间歇期；但血中病原体并未完全被杀灭，故仍具传染性。

回归热发作与间歇交替的原因是免疫反应的一种特殊现象。螺旋体抗原易产生变异，使初发产生的抗体不能凝集溶解复发的螺旋体，每次复发的螺旋体，在抗原性上是改变了的新种，复发的次数越多则不同抗原性的变种亦越多。目前已发现有9种抗原结构的变种，以A和B变种最常见。反复发作多次，至病原体抗原变异不能超越特异性抗体的作用范围时，复发不再出现医学|教育网搜集整理。回归热的免疫以体液免疫为主，一般可维持2～6月。病原体及其代谢产物除引起毒血症症状外，尚可损害毛细血管内皮细胞和破坏红细胞导致溶血性贫血、出血倾向及黄疸等。螺旋体在间歇期隐藏于内脏，如肝、脾、肾、脑、骨髓等，尤其是有丰富单核-巨噬细胞系统的组织中。

病变主要见于脾、肝、肾、心、脑、骨髓等，以脾的变化为最著。脾脏肿大，质软，有散在的梗塞、坏死灶及小脓肿，镜检可见巨噬细胞、浆细胞等浸润和单核-巨噬细胞系统增生。肝脏时有肿大，可见散在的坏死灶、出血、弥漫性充血和浊肿性退行性变。脾肿大，有滤泡灶性脓肿，偶可产生自发性脾破裂。心脏有时呈弥漫性心肌炎，有网状细胞浸润和间质性病变，肾浊肿、充血，曲管内有时可找到病原体。肺出血。骨髓显著充血，幼粒细胞高度活跃，在周围血液内可见螺旋体被白细胞吞噬现象。脑充血水肿，有时出血。本病的病理变化虽缺乏特殊性，但典型螺旋体在血、骨髓、肝、脾、脑、脑脊液、尿、前列腺液等处的检出，有助于与其他疾病鉴别。