磷酸戊糖途径的概述：

人们发现当肝脏、乳腺组织、脂肪组织、白细胞、睾丸及肾上腺皮质等组织细胞的糖无氧酵解和三羧酸循环受阻时，仍然有一部分葡萄糖被氧化代谢。医学|教育|网搜集整理后于1931年发现了6-磷酸葡萄糖脱氧酶，随后又发现了6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶等，还发现在多种组织细胞的胞液中，进行着糖的另一条代谢途径，即磷酸戊糖途径。此代谢过程从6-磷酸葡萄糖开始，经6-磷酸葡萄糖脱氢酶及6-磷酸葡萄糖酸脱羧酶催化，进行脱氢、脱羧等反应转变为戊糖的磷酸酯（如5-磷酸核糖、5-磷酸木酮糖和5-磷酸核酮糖）。 6分子戊糖磷酸酯再经一系列的交叉移换反应，演变为3、4、6、7碳糖的磷酸酯等中间产物。最后是1分子6-磷酸葡萄糖被分解利用，另有5分子 6-磷酸葡萄糖被重新生成。这一途径的重要意义在于提供具有特殊功能的产物，如5-磷酸核糖，它参与合成各种核苷酸辅酶及核苷酸，后者是合成核酸的原料。由于核酸参与蛋白质合成，因此凡是损伤后修复再生作用强烈的组织，如心肌梗死后的心肌、肝部分切除后残存肝脏再生之时，此途径往往进行得比较活跃。此外，磷酸戊糖途径中的脱氢反应，都是以辅酶Ⅱ（NADP+）为受氢体，因此产生大量还原型辅酶Ⅱ（NADP+＋H+），后者具有多种生理功用，参与脂肪酸、胆固醇及类固醇激素的生物合成，故在合成此类物质旺盛的组织，如脂肪组织、乳腺、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径较为活跃。还原型辅酶Ⅱ又是单加氧酶体系的供氢体，因此与肝细胞的生物转化功能密切相关。它还是谷胱甘肽还原酶的辅酶，该酶对维持细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量有重要作用，而GSH又能保护某些含巯基（-SH）的酶或蛋白质的活性，这些又是维持红细胞膜的完整所必需的。有一种遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症，患者体内磷酸戊糖途径不能正常进行，还原型辅酶Ⅱ缺乏，还原型谷胱甘肽含量低下，红细胞膜脆弱，易破裂而发生溶血，继而引起溶血性贫血及溶血性黄疸，特别在食用某些食物（如蚕豆）或药物（如抗疟药伯氨喹）后多见。盛的组织，如脂肪组织、乳腺、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径较为活跃。还原型辅酶Ⅱ又是单加氧酶体系的供氢体，因此与肝细胞的生物转化功能密切相关。它还是谷胱甘肽还原酶的辅酶，该酶对维持细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量有重要作用，而GSH又能保护某些含巯基（-SH）的酶或蛋白质的活性，这些又是维持红细胞膜的完整所必需的。

有一种遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症，患者体内磷酸戊糖途径不能正常进行，还原型辅酶Ⅱ缺乏，还原型谷胱甘肽含量低下，红细胞膜脆弱，易破裂而发生溶血，继而引起溶血性贫血及溶血性黄疸，特别在食用某些食物（如蚕豆）或药物（如抗疟药伯氨喹）后多见。生物合成，故在合成此类物质旺盛的组织，如脂肪组织、乳腺、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径较为活跃。还原型辅酶Ⅱ又是单加氧酶体系的供氢体，因此与肝细胞的生物转化功能密切相关。

它还是谷胱甘肽还原酶的辅酶，该酶对维持细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量有重要作用，而GSH又能保护某些含巯基（-SH）的酶或蛋白质的活性，这些又是维持红细胞膜的完整所必需的。有一种遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症，患者体内磷酸戊糖途径不能正常进行，还原型辅酶Ⅱ缺乏，还原型谷胱甘肽含量低下，红细胞膜脆弱，易破裂而发生溶血，继而引起溶血性贫血及溶血性黄疸，特别在食用某些食物（如蚕豆）或药物（如抗疟药伯氨喹）后多见。盛的组织，如脂肪组织、乳腺、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径较为活跃。还原型辅酶Ⅱ又是单加氧酶体系的供氢体，因此与肝细胞的生物转化功能密切相关。它还是谷胱甘肽还原酶的辅酶，该酶对维持细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)的正常含量有重要作用，而GSH又能保护某些含巯基(-SH)的酶或蛋白质的活性，这些又是维持红细胞膜的完整所必需的。有一种遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症，患者体内磷酸戊糖途径不能正常进行，还原型辅酶Ⅱ缺乏，还原型谷胱甘肽含量低下，红细胞膜脆弱，易破裂而发生溶血，继而引起溶血性贫血及溶血性黄疸，特别在食用某些食物（如蚕豆）或药物（如抗疟药伯氨喹）后多见。