1、缺血裂隙的长短不同。实验研究表明，心肌缺血发作的自然过程，先是糖酵解增强，乳酸产生增加，细胞内PH值下降，继而导致钙离子与收缩蛋白相互作用改变，心肌张力下降，然后出现心脏舒张功能及收缩功能的下降，接着出现ST-T段相应变化，最后才出现胸痛。可以看出，从心肌氧的供需失衡到临床表现为胸痛发作需要经过一段无症状时期，即缺血裂隙，这可由部分患者的胸痛出现在ST-T段降低之后证实。而在不同患者或同一患者的不同发作中缺血裂隙长短可能不同，如果缺血发作时间短，可以不出现胸痛，而仅表现为ST-T段的压低。
2、冠脉受损支数少，心肌缺血范围小，程度较轻，持续时间短而使致痛物质的产生量少而达不到疼痛阈值。
3、体内B-内啡肽水平升高可使个体疼痛阈值增高，而使患者对疼痛的感受性降低。有文献报道无症状性心肌缺血发作期其血浆亮氨酸脑咖肽及B-内咖肽较有胸痛症状的冠心病患者要高。
4、心肌顿抑。指心肌缺血后尚未坏死，再灌注后产生代谢及功能上对缺血的调节反应，使心肌代谢及收缩功能降低，心肌供需失衡纠正，因此不会出现胸痛表现。心肌顿抑实质上是心肌的一处保护或代偿机制。
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