恶性肿瘤是一种多基因异常的疾病，它发生的分子基础是原癌基因的激活或抑癌基因的突变失活或缺失，导致某些细胞分化不良和增殖失控而形成肿瘤。

　　目前发现的癌基因：myc基因族，包括C-myc、N-myc、L-myc；ras基因族，包括N-ras、K-ras、H-ras；另有fos、c-abl等，抑癌基因则是一大类抑制细胞生长，对细胞增殖起负调节作用，并能潜在抑制癌作用的基因，它们有：DCC、NF-1、NF-2、RB、P53、NT、MCC、APC、P16等，某些基因针对某种特定的组织或细胞才有意义，即各种组织来源的癌，应有它特定的癌基因谱或抑癌基因谱，也有组织特异的基因群。

　　c-erbB-2基因，又称neu基因，该基因通过蛋白产物的过度表达而与人类肿瘤发生关系，该基因定位于染色体17q21，它的过量表达除了与肿瘤的发生有关外，还与肿瘤的复发转移和预后不良有关。

　　myc基因，该基因家族包括c-myc、N-myc、L-myc，定位于8号染色体上，它的高表达促使转化细胞恶性繁殖进入肿瘤临床期，在慢性胃炎、肠化生和异型增生粘膜中表达也有增高，表达强度与炎症程度有关。

　　Ras基因包括H-ras、N-ras、K-ras，每个均编码一个21Kpa的蛋白，又叫做P21，在乳腺癌、胃癌中表现为P21蛋白的过度表达。

　　P53基因位于染色体17P13，可分为野生型和突变型，P53基因属于抗癌基因，医学教|育网|收集整理它可抑制ras基因和myc基因协同作用引起的细胞转化，突变型P53则失去这一作用，文献报道，多种恶性肿瘤都有P53基因的缺失或点突变。

　　FCM利用抗癌基因蛋白产物的单克隆抗体对基因蛋白的表达进行研究，从分子水平推动了恶性肿瘤的发生机制的研究进展。