（一）病原微生物类型

　　感染性心内膜炎的病原微生物近几年已有明显变化。过去最主要的草绿色链球菌现已减少（<50％）；葡萄球菌、革兰阴性杆菌、厌氧球菌、肠球菌等所致的IE呈增加趋势。真菌感染引起的IE与心血管手术和介入性治疗、广谱抗生素与免疫抑制剂的应用有关。

　　亚急性感染性心内膜炎仍以草绿色链球菌最多见，D族链球菌（如肠球菌）和表皮葡萄球菌次之。NVE的病原体主要为链球菌，其中AIE以葡萄球菌最为多见（尤其是金黄色葡萄球菌），少数为肺炎球菌、A族链球菌、流感杆菌和淋球菌。约5％～l0％的NVE由HACEK组微生物所致，这是一些难于生长的非肠道革兰阴性菌，包括嗜血杆菌属、放线杆菌属、人类心杆菌属以及金氏杆菌属等；其他少见病原体有真菌、立克次体和衣原体。

　　PVE分为早期和晚期两种。早期是因手术期感染、经由导管或静脉输液，主要病因是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，其次为革兰阴性杆菌、类白喉杆菌和真菌。晚期PVE多由一过性菌血症（如胃肠道、泌尿生殖道及牙齿等医疗操作）所致，致病菌与通常IE相似。静脉毒瘾者所致的IE，金黄色葡萄球菌占50％以上，其次为链球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌以及真菌。

　　（二）基础心血管病变

　　大多数IE发生于伴器质性心脏病的患者，但亦可发生于无基础心脏病者。主动脉瓣和二尖瓣受累较常见，如先天性心脏病、风湿性心瓣膜病、老年退行性心瓣膜病以及人工心瓣膜置换术后等。各种类型的基础心脏病变发生IE的危险程度不同（表3-9-1）。据我国的资料分析，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8％-15％有先天性心脏病；伴其他状况者如心肌病、肺源性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病以及二尖瓣膜脱垂症等占10％。无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10％左右，可能与各种内镜检查、经血管的创伤性检查和治疗等增多，以及毒瘾者使用未经消毒的注射器等有关。

　　基础心血管病变发生IE危险性估计：

　　较高危险性：1.人工心脏瓣膜；2.既往有IE史；3.发绀性先天性心脏病；4.动脉导管未闭5.主动脉瓣关闭不全；6.主动脉瓣狭窄，包括三叶、二叶和单叶瓣；7.二尖瓣关闭不全；8.二尖瓣狭窄伴关闭不全；9.室间隔缺损；10.主动脉缩窄；11.心内手术后残留血流动力学异常

　　中等危险性：1.二尖瓣脱垂伴关闭不全；2.单纯性二尖瓣狭窄；3.三尖瓣病变；4.肺动脉瓣狭窄；5.非对称性室间隔肥厚；6二叶主动脉瓣或主动脉瓣钙化伴轻度血流动力学异常；7.老年退行性心瓣膜病；8.心内手术6个月以内，伴轻度或无血流动力学异常

　　低危险性：1.二尖瓣脱垂但无关闭不全；2.超声提示轻度瓣膜关闭不全，但无结构异常；3.单纯性房间隔缺损；4.动脉粥样硬化斑块；5.冠脉疾病；6.心脏起搏器植入；7.心内手术6个月以上，伴轻度或无血流动力学异常

　　（三）发病机制

　　在正常情况下，自不同途径进入血循环中的致病微生物可被机体的防御机制所清除。当有心血管器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，并从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力阶差，使受血流冲击处的内膜损伤，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞和纤维蛋白积聚，从而为病原微生物的侵入创造了条件。反复发生的菌血症可使机体循环中产生抗体如凝集素，有利于病原体在损伤部位粘附而与上述的各种成分一起形成赘生物。赘生物成为细菌的庇护处，其内的细菌受到保护，不受宿主防御机制的作用。感染的赘生物通过血小板-纤维素聚集而逐渐增大，使瓣膜破坏加重；当赘生物破裂时，碎片脱落导致栓塞，细菌被释放入血流中产生菌血症和转移性播种病灶。免疫系统的激活可引起关节炎、血管损害、杵状指等。