坏死性筋膜炎是一种起病急,发展迅猛且迁延,以深浅筋膜坏死为特征的感染性疾病。症状笃重并随时可发生威胁生命的并发症。现将近年来我科所见资料完整的14例报道如下。
1临床资料
病例本组病例男9例,女5例。年龄最小9个月,最大70岁。15岁以下者11例,3例为成年人。全部病人均来自农村,卫生条件差。病史最短2d,最长10d.来院前经抗菌素治疗的有8例,其他药物如中药、抗病毒药物治疗的3例,未经任何治疗的3例。发病前上呼吸道感染者5例,牙源性2例,糖尿病并牙源性1例,腺源性2例,无明确诊因者4例。
病变范围及局部表现颌面颈胸者2例,颌面颈者5例,颌颈者2例,颌面颊颞部2例,颌颏部者3例。早期均以局部肿痛为首发症状,11例表现为颌下区及颈上肿块,3例以牙源性肿痛,因治疗不及时或抗菌素不敏感或用量不足而致感染扩散,病情迁延加重。病变皮肤呈猩红色者4例,紫红色者5例,灰色者4例,医学|教育网搜集整理局部肤坏死1例。病变区张力高,肿胀,质韧、弹性差,界限不清。9例切开后有脓液及坏死组织,5例切开后有咖啡色血性液渗出,以后有坏死组织脱落。细菌培养金黄色葡萄球菌9例,克雷伯氏菌1例,链球菌2例,无菌生长2例。未作厌氧菌培养。均对头孢霉素敏感。
治疗与结果全部病例来院后即行多处切开引流术,切口最多7个,相互贯通,放出或吸出脓液,清除坏死组织,用过氧化氢及甲硝唑交替冲洗创腔,8例范围广者创腔内灌注氯霉素针剂,放引流条,早期每日换药一次,换药后频谱照射局部半小时。直至混浊液体渗出停止,无坏死脱落组织,创腔内新鲜肉芽生长为止。全身应用头孢霉素类抗生素及甲硝唑抗厌氧菌治疗,直至细菌培养及药敏试验结果后,选用敏感抗生素。保持水和电解质平衡。少量多次输血,保证营养等支持疗法,密切控制原有的全身并发症(如糖尿病)。全部病例经以上处理,医学|教育网搜集整理除1例因来院较晚,感染严重,终因并发中毒性休克多脏器功能衰竭死亡外(见病例报告),其他13例均治愈。住院天数最长42d,最短15d,平均26.5d.其中1例小儿因颈部皮肤坏死缺损面积约4cm×3cm,控制炎症后行邻近皮瓣推进修复。2例成人因疤痕挛缩致张口受限,出院后行张口训练。
2病例报告
患儿,女,10岁,因右颌下肿痛伴发热3d,燥动不安4h入院,3d前患儿无明显诱因,感右颌下肿痛伴发热,在当地卫生室诊为“颌下腺炎”,给予新癀片,板兰根口服治疗,无效。入院前一天出现精神萎糜、表现淡漠,改肌注青霉素治疗。于4h前出现燥动不安而来院。以往健康。查体:体温39°C,心率145次/min,呼吸24次/min,血压10/4kPa.一般情况差,神志尚清,烦燥不安,呼之可应,面色苍白,口唇紫绀。查体不合作,全身皮肤潮红,有散在小出血点。专科检查:颌面部不对称,右颌下弥漫性肿胀达颏下,界不清,皮色猩红,皮温高,质韧、疼痛,有凹陷性水肿症。余(一)。实验室检查:WBC数16.6×109/L,N0.928,L0.072.血生化:Na+129mmol/L,K+3.60mmol/L,Cl-95mmol/L,CO2CP14.1mmol/L,尿素氮12.5mmol/L,肌酐239μmol/L.初步诊断:1、感染性休克,2、败血症,3、右颌下间隙感染(腺源性)。
治疗,入院后即行右颌下及颏部切开引流术,放出脓液约10ml,呈灰黄色,筋膜呈灰色坏死改变。细菌培养为金黄色葡萄球菌,头孢霉素敏感。给予菌必治、甲硝唑及激素行抗炎、抗毒治疗。补充有效血容量,纠正电解质紊乱及酸中毒。请内科、外科、儿科会诊,协同抢救处理,给予血管活性药物升血压、强心、利尿、输血等支持疗法,及吸氧、导尿、物理降温等措施。病情仍逐日加重。入院后第3天行气管切开,于入院第6天突然出现呼吸心跳骤停,经抢救无效死亡。最后诊断:1、感染性休克并多脏器功能衰竭,2、败血症,3、右颌下坏死性筋膜炎。
3讨论
坏死性筋膜炎的病理特点主要是累及筋膜以及皮肤皮下脂肪层。口腔颌面部者多从颌下开始肿胀,在成人常继发于牙齿,本文3例成人即由牙齿感染所致,其中1例合并糖尿病而症状较重。而小儿则多由上呼吸道感染或腺源性所致,本组有11例。临床病理学表明颌颈部软组织感染坏死时,筋膜首当其冲,且由于筋膜之间潜在的四通八达而平时闭合的腔隙,一旦筋膜发炎极易播散而使病情加重。临床上可见皮下脂肪、医学|教育网搜集整理浅深筋膜呈暗灰色腐肉样坏死液化脱落排出,或味臭及大量淡咖啡色液体流出。这种病变也与细菌类别有关。由于细菌学及生物医学的发展,现已明确,坏死性筋膜炎是需氧菌和厌氧菌协同作用而选成的一种混合性感染。临床上虽说有时细菌培养为无菌生长,由于我们未作厌氧菌培养,所以不能排除厌氧菌感染的可能。一般认为本病是由感染、局部缺血、机体抵抗力降低,三者形成恶性循环所致。当然,病变早期的治疗不得当,抗菌药物不敏感及量不足,也是导致本病扩散加重的原因之一。