血氧变化特点与组织缺氧机制：

血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。

CO中毒时，病人血氧含量降低。将血取出在体外用氧充分饱和后医学|教育网整理，测得的血氧容量则是正常的，因为此时O₂已完全取代CO，HbCO已不复存在。

毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端血液PO₂高，故O2向血管外弥散速度快。血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO₂逐步下降，氧向组织的弥散速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。贫血病人虽然PaO₂正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。例如，一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为10ml/dl，100ml血液流入毛细血管床，释出1ml氧后，SO₂由95%降至85%，PO₂由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液释出1mlO₂后，SO₂由95%仅降至90%，PO₂仅降至63mmHg.可见，贫血病人血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。

Hb与O₂亲和力增强引起的血液性缺氧较特殊医学|教育网整理，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动-静脉血氧含量差小于正常。

血液性缺氧的病人可无发绀。严重贫血的病人面色苍白，即使再加上低张性缺氧，毛细血管中脱氧Hb仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色；单纯由Hb与O₂亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧Hb量少于正常，因此无发绀。