休克病理及临床表现:
病理生理
各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足,并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
1微循环变化休克病人微循环可分为:
① 微循环收缩期(休克代偿期)。
② 微循环扩张期(休克抑制期)。
③ 微循环衰竭期(休克失代偿期)等3期。
2代谢变化由于组织灌注不足、细胞缺氧,细胞无氧代谢,ATP生成减少,出现代谢性酸中毒,导致细胞膜钠钾泵功能失常,细胞外液随钠离子进入细胞内,造成细胞外液减少及细胞内水肿、变性、死亡;细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等的破坏,释放出大量水解酶引起细胞自溶和组织损害。
3内脏器官的继发性损害由于休克时,内脏器官严重缺血、缺氧,组织细胞发生变性坏死,导致器官功能障碍,多系统器官功能障碍(MODS)是休克病人死亡的主要原因。
临床表现
① 休克代偿期: 由于代偿作用,病人神志清醒,精神紧张、兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少,舒张压可升高,脉压缩小。此期如能及时发现处理,休克容易纠正。
② 休克抑制期: 病人神情淡漠,感觉迟钝,甚至意识模糊或昏迷,皮肤粘膜发绀,四肢厥冷,脉搏细速或摸不清,血压下降或测不到,脉压缩小,少尿甚至无尿。若皮肤粘膜出现淤斑或消化道出血,提示病情已发展到DIC阶段医|学教育网收集整理;若出现进行性呼吸困难、发绀,给予吸氧仍不能改善时,说明病人已并发ARDS.外科常见的休克有低血容量性休克、创伤性休克及感染性休克等。