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病毒感染的致病机制

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病毒感染的致病机制:

㈠对宿主细胞的致病作用

1、杀细胞效应:病毒在宿主细胞内复制完毕,可在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解死亡,主要见于无包膜病毒。在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象,称为细胞病变效应(CPE)。

2、稳定状态感染:某些病毒进入细胞后能够复制,却不引起细胞裂解、死亡,这常见于有包膜病毒,病毒以出芽方式释放自带,细胞在短期内不会死亡,但会发生变化,会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。

3、包涵体形成:有些细胞在病毒感染后,于胞浆或核内出现特殊的斑块状结构。是病毒的增殖部位,可作为病毒感染的诊断依据医学|教育网。

4、细胞凋亡

5、基因整合与细胞转化:病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合,并传至子代细胞,不产生子代病毒,细胞也不破坏。

可引起细胞遗传改变—细胞转化;

也可发生细胞恶化—肿瘤相关病毒。

㈡病毒感染的免疫病理作用

通过与免疫系统相互作用,诱发免疫反应损伤机体。

1、抗体介导的免疫病理作用:病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原,能刺激机体产生相应抗体。

2、细胞介导的免疫病理作用:

3、致炎性细胞因子的病理作用:

4、免疫抑制作用:某些病毒感染可抑制免疫功能。

㈢病毒的免疫逃逸

病毒的免疫逃逸能力:病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。

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