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休克|出血|肾衰的发生原理

休克|出血|肾衰的发生原理:

病程在4~6日,体温下降前后,常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间,因水盐平衡失调,继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加,大量血浆外渗,血液浓缩,血管容量骤减所致,故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。

本病出血原因可能在不同时期有不同因素,发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致,后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。医学|教育|网搜集整理休克期以后的出血加重,主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加,急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。

本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同,主要由于肾小球滤过率下降,肾小管回吸收功能受损,肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿,致使肾小管被压及受阻,也为导致少尿原因之一。

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