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冠脉血流量的调节

冠脉血流量受神经因素、体液等多种因素的调节，其中最重要的是心肌本身的代谢水平。

心肌代谢水平的调节

氧化代谢几乎是心肌收缩唯一的能量来源。心肌的耗氧量大、摄氧率高。由于动-静脉血含氧量差很大，提高心肌从血中摄取氧的潜力很小。在运动、精神紧张等使心肌代谢活动显著增强，耗氧量也将增加，需氧量相应增加，局部氧分压降低，心肌代谢产物如腺苷、二氧化碳、氢离子等浓度升高。其中以腺苷的作用最重要。当心肌代谢活动增强时，心肌细胞中的ATP加速分解，生成的AMP在5'-核苷酸酶的作用下，生成腺苷并释放作用于冠脉血管。腺苷对小动脉具有强烈的舒张作用，使冠脉血流量显著增加。由此可见，心肌代谢越强，冠脉血流量越多。

神经调节

冠状动脉受交感神经和迷走神经的双重支配。心交感神经对冠脉的直接作用是通过α受体使冠脉血管收缩。但交感神经兴奋又同时激活心肌的β受体，使心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，从而使冠脉舒张，冠脉血流量升高。这种间接作用通常对抗了神经对血管的直接作用。可见，通常交感神经对冠脉的缩血管效应易被继发性的舒血管效应所掩盖。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张，但迷走神经兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，而抵消了它对冠脉的直接舒张作用，而使冠脉收缩，冠脉血流量下降。

激素调节

肾上腺素和去甲肾上腺素通过增强心肌的代谢水平和耗氧量使冠脉血流量增加;也可直接作用于冠脉血管上的肾上腺素能受体，引起冠脉的收缩或舒张。甲状腺激素增多时，心肌代谢加强，冠脉舒张，冠脉血流量增加;血管紧张素和高浓度的血管升压素则可使冠脉收缩，血流量减少。

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