日本血吸虫病的病理生理介绍
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壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量大单核细胞，嗜酸性粒细胞等，形成虫卵肉牙肿。在日本血吸虫卵肉牙肿中可检测虫高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒装物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeppli现象。急性血吸虫病患者血清中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现；而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化则属于迟发型变态反应。人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。即病人门静脉血管内仍有成虫寄生，对再感染有一定免疫力，但这种满意里无损于体内的成虫。实验证明，血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。血吸虫病引起肝纤维化是在肉牙肿基础上产生的。可溶性虫卵因子、细胞与T淋巴细胞均产生成纤维细胞刺激因子促使成纤维细胞增殖与胶原合成。血吸虫纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。病理过程 虫卵肉牙肿反应是本病的基本病理改变。但自尾蚴钻入皮肤至成虫产卵，每个发育阶段均可造成人体损害。
1、第一阶段 尾蚴钻入皮肤部位，其头腺分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸性粒细胞浸润、局部发生红色丘疹、称“尾蚴性皮炎”，持续1—3d消退。
2、第二阶段 幼虫随血流入右心而达肺，部分经肺毛细血管可穿破血管引起组织点状初学记白细胞浸润，严重时可发生“出血性肺炎”。
3、第三阶段，成虫及其代谢产物仅产生局部轻微内膜炎，轻度贫血，嗜酸性粒细胞增多。虫体死亡后可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支拴塞性脉管炎，较轻微，不造成严重泵力论述。而虫卵引起本病主要病理损害，形成典型的虫卵肉牙肿。
（三）病理改变 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁粘膜下层，顺门静脉血流至肝分支，故病变以肝与结肠最显著。
1、结肠 病变以职场、乙状结肠、降结肠为最重，横结肠、阑尾次之。早期为粘膜充血水肿，片状出血，粘膜有浅表溃疡等。慢性患者由于纤维组织增生，肠壁增后，可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增后与缩短，淋巴结肿大与网膜缠结成团，形成痞快，快发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。
2、肝 早期肝明显充血、肿胀，表面光滑，有黄褐色粟粒样虫卵结节晚期干内门静脉分支的虫卵结节形成纤维组织，呈典型的干线纤维化。因血讯混障碍，导致肝细胞萎缩，表面有大不等结节，凹凸不平，形成肝硬化。由于门静脉血管壁增后，门静脉细支发生窦前阻塞，引起门静脉高压，致使腹壁、试管、胃底静脉曲张，易破裂引起上消化道出血
3、脾 早期轻度充血、水肿、质软，晚期肝硬化引起门静脉高压、脾淤血、组织增生、纤维化、血拴形成，呈进行性增大，可出新巨脾，继发脾功能亢进。
4、异位损害 指虫卵或（和）成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。以肺与脑较为多见。肺部病变为间质性虫卵肉牙肿伴周围肺泡性浸润，脑部病以顶叶与颞叶的虫卵肉牙肿维多，多发生在感染后6个月至1年内。
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