医学教育网小编专门整理了1型糖尿病的发病原因如下，希望对各位初级护师考生备考复习有所帮助。

现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。

发病模式：任何来自外部或内部环境因素（营养、病毒、化学物质、IL-1等）将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞（巨噬细胞）摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子（IL-1和TNF等），此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞（CD8+淋巴细胞）出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物（MHC）亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系（在胰岛内）外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素（IFN）强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害（变性）加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加（超氧阴离子，过氧化化氢，羟自由基等），另外，IL-1、干扰素-γ（INF-γ）及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮（NO）合成酶合成，致NO大量产生（NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用），加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4+T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4+淋巴细胞，活化的CD4+细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。

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