儿科主治医师

考试动态
复习指导
互动交流
首页 > 儿科主治医师 > 辅导精华 > 正文

新生儿肺出血的病因与发病机制有什么?

新生儿肺出血的病因与发病机制有什么?为了帮助儿科主治考生了解,掌握更多知识点、考点,医学教育网为大家搜集整理如下:

本症可在很多病理情况下发生,故被认为是一种多原因性疾病,其发病机制未明,多认为与下列因素有关:

1.缺氧 任何原因引起的围生期窒息、缺氧、肺部疾病等,均可导致持续的低氧血症与酸中毒,并通过一系列的病理生理变化,引起肺出血。①引起肺微血管损伤,血管通透性增加,血液渗出;②肺动脉高压,动脉导管与卵圆孔重新开放,出现右向左分流,加重组织缺氧,并可致肺血管破裂出血;③阻碍肝脏合成凝血因子,引起全身性,包括肺脏凝血机制障碍性出血;④心功能受抑制,左心输出量减少,引起肺淤血,导致左心衰竭及加重缺氧性肺出血;⑤呼吸窘迫综合征和败血症时,红细胞内的2,3-二磷酸甘油酸功能下降,血红蛋白对氧亲和力升高,加重组织缺氧。病理资料亦显示,绝大部分围生期窒息儿,均伴有多脏器出血、淤血等缺氧性损害。

2.低体温 低体温时:①新陈代谢率升高,氧消耗量增加,组织相对缺氧并致酸中毒;寒冷刺激可致肺血管收缩,肺动脉高压,均可引起缺氧性肺出血;②血流减慢,血黏滞度升高,红细胞电荷减少而易于聚集,发生血管内凝血或微血栓形成而致肺出血;③皮肤血管收缩,皮下脂肪凝固硬化,使皮肤血管受压,血流灌注减少,致血液积聚于低压低阻的肺循环中而呈现肺淤血;支气管动脉分支内压力更高而易破裂出血;并致心排血阻抗增加,心脏后负荷增加,引起心力衰竭而致肺出血。

3.早产、低体重 肺出血多见于早产儿及低体重儿,与其“内在缺陷”有关:①肺发育不完善,肺泡少,肺血管多,肺毛细血管通透性为成人的6倍,故易出血;②肺表面活性物质少,毛细血管中液体易渗入肺间质及肺泡中;③支气管壁和肺泡壁弹力纤维发育不成熟,容易闭塞而使气体交换面积减少,导致缺氧性肺微血管损伤;④凝血机制缺陷,易有出血倾向。

4.感染肺出血 常为感染性肺炎、败血症、感染性休克等后期的重要表现。①细菌毒素和肺部炎症均可直接损伤肺血管;②肺组织免疫荧光检查及血清补体检查,证实部分肺出血与免疫损伤有关,估计为细菌抗原与患儿体内来自母体的特异性抗体结合,形成免疫复合物,电镜下见其在肺毛细血管基底膜沉积,造成免疫损伤而致肺出血;③感染可致低体温,缺氧与酸中毒而致肺出血;④严重感染可使血小板减少,加重出血倾向。且新生儿血黏滞度较高,感染可因渗出而使血液浓缩,发生高黏滞综合征而致肺出血。

5.血液黏滞综合征 新生儿红细胞增多症,低体温或感染可使血液淤滞,血流减慢,血黏滞度升高,一方面引起肺阻力升高而加重心脏负担,导致心力衰竭,另一方面可致肺血栓形成,导致肺出血:

6.急性心力衰竭 检验发现肺出血的血性液体是出血性水肿液而非全血,从而认为有“分子筛”参与作用,即左心衰竭时,肺毛细血管压力不断升高,液体不断滤过,待滤液积聚到不能容纳时,便冲破肺上皮细胞而进入肺泡腔,导致出血性肺水肿。

7.凝血障碍 新生儿尤为未成熟儿的肝功能不成熟,维生素K储存不足,凝血酶原低下。目前多认为:凝血障碍可使肺出血加重和延长,但并非肺出血的起因。

推荐阅读:

重要!儿科主治动脉导管未闭考点及练习题汇总!

速看!儿科主治出疹性疾病的快速记忆方法!

以上“新生儿肺出血的病因与发病机制有什么?”相关信息由医学教育网为大家整理,希望对大家有所帮助,更多儿科主治医师考试动态、考试经验、政策资讯、辅导课程可前往医学教育网查看!

打开APP看资讯 更多更快更新鲜 >>
精品课程

儿科主治无忧实验班

报名/考试不过 按协议重学

1780

了解详情
热点推荐:
取消
复制链接,粘贴给您的好友

复制链接,在微信、QQ等聊天窗口即可将此信息分享给朋友
前往医学教育网APP查看,体验更佳!
取消 前往