急性一氧化碳中毒的主要机制是由于一氧化碳（CO）与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，这种化合物比氧气和血红蛋白形成的氧合血红蛋白稳定得多。具体来说，一氧化碳与血红蛋白的亲和力大约是氧气的200到300倍，这意味着即使环境中的一氧化碳浓度很低，它也能迅速取代氧气结合在血红蛋白上。
当大量的血红蛋白被碳氧血红蛋白占据时，血液输送氧气的能力大大降低，导致组织缺氧。此外，一氧化碳还能直接损害线粒体功能，干扰细胞内的能量代谢过程，进一步加重了组织的损伤。这些效应共同作用下，可以引起
头痛、恶心、意识模糊等症状，在严重的情况下可能导致昏迷甚至死亡。
治疗急性一氧化碳中毒的关键是尽快脱离污染环境，并给予高浓度氧气吸入以加速碳氧血红蛋白的解离和排出体外。在某些情况下，可能还需要采用高压氧舱治疗来更有效地提高血液中的溶解氧量，促进恢复。
