急性一氧化碳中毒的主要机制是由于一氧化碳（CO）具有极高的亲和力，能与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin, COHb）。这种结合力比氧气和血红蛋白的结合力强200-300倍。因此，在吸入含有较高浓度一氧化碳的空气后，大量的血红蛋白会被CO占据，导致血液携氧能力显著下降。
此外，即使少量的一氧化碳也能通过降低氧合血红蛋白释放氧的能力来进一步减少组织对氧气的有效利用。这不仅影响了细胞正常的能量代谢过程，还可能导致线粒体功能障碍，从而引发一系列生理反应如
头痛、恶心、意识模糊等症状，在严重情况下可致昏迷甚至死亡。
一氧化碳中毒还可能引起迟发性脑病，这是因为在急性中毒后数天至数周内，部分患者会出现神经精神症状，包括记忆力减退、认知功能障碍等。其具体机制尚不完全清楚，但可能与自由基损伤、炎症反应及细胞凋亡等因素有关。
总之，一氧化碳通过干扰正常的氧气运输和利用过程导致组织缺氧，是急性中毒的主要病理生理基础。
