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急性一氧化碳中毒的机制是什么?

急性一氧化碳中毒是一种常见的职业性危害,其主要发生在通风不良的工作环境中。当含有一氧化碳(CO)的气体被吸入人体后,CO会迅速与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin, COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧气高出约200-300倍,因此即使空气中存在微量的一氧化碳也能导致大量的血红蛋白被占用,无法有效携带氧气。这将直接导致组织缺氧,特别是对大脑、心脏等高耗氧器官的影响最为显著。

此外,一氧化碳还能影响细胞内的线粒体功能,干扰电子传递链的正常工作,进而影响ATP的生成,造成能量代谢障碍。同时,由于脑组织对于缺氧非常敏感,急性CO中毒时可能会出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状,严重者可迅速陷入昏迷甚至死亡。

在某些情况下,即使患者经过及时救治脱离了生命危险,也可能遗留有神经系统损害后遗症,如记忆力减退、智能下降等。因此,在存在一氧化碳暴露风险的工作场所中采取有效的预防措施是非常重要的,比如加强通风换气、定期检测CO浓度以及为工作人员提供必要的个人防护装备等。
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