一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，其主要机制是由于一氧化碳（CO）与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin, COHb），从而影响血液的携氧能力。具体来说：
1. 高亲和力：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高出约200-300倍，这意味着即使在低浓度的一氧化碳环境中，CO也能迅速取代氧气与血红蛋白结合。
2. 减少携氧能力：一旦形成碳氧血红蛋白，血红蛋白就无法携带氧气到组织细胞中。这导致组织缺氧，尤其是对氧气需求高的器官如脑和心脏受到严重影响。
3. 影响氧气释放：一氧化碳不仅减少了血液中的氧气含量，还改变了血红蛋白的构象，使氧气在组织中的释放变得更加困难。正常情况下，氧气从血红蛋白中解离出来供细胞使用，但碳氧血红蛋白的存在使得这一过程受阻。
4. 细胞代谢障碍：由于组织缺氧，细胞无法进行正常的有氧代谢，导致能量生成减少，乳酸堆积，进一步加重了细胞的功能障碍和损伤。脑部对缺氧特别敏感，因此一氧化碳中毒常常出现头痛、头晕、恶心、意识模糊等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
5. 血管效应：一氧化碳还可能通过影响血管内皮功能，引起血管扩张和通透性增加，进一步加重组织水肿和缺血。

综上所述，一氧化碳中毒的主要机制是通过与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致血液携氧能力下降和氧气释放障碍，从而引发全身性的组织缺氧。及时的治疗措施包括将患者移至新鲜空气处、给予高流量氧气吸入以及在严重情况下进行高压氧治疗。