肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）在尿生成过程中发挥重要作用，主要通过以下几个方面来影响尿的生成：
1. 促进醛固酮分泌：当血压下降或血容量减少时，肾脏近球细胞会释放肾素。肾素进入血液循环后，可将肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素I。随后，在肺、肾等组织中的转换酶作用下，血管紧张素I被进一步转变为活性更强的血管紧张素II。血管紧张素II能刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮。醛固酮通过增加远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及钾离子的排泄来提高血容量，从而间接影响尿量。
2. 收缩出球小动脉：血管紧张素II具有强烈的收缩血管作用，特别是对肾小球的出球小动脉有较强的收缩效应。这会导致肾小球滤过压升高，有助于维持正常的肾小球滤过率（GFR），但同时由于血液流经肾小管时的压力增大，可能减少近端小管对水和钠盐的重吸收。
3. 促进ADH分泌：血管紧张素II还能作用于下丘脑-垂体后叶系统，促使抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）释放。ADH可增强远曲小管和集合管对水分的再吸收能力，减少尿量并浓缩尿液。

综上所述，肾素-血管紧张素系统通过调节体内水盐平衡、血压以及血容量等多方面因素，间接或直接地影响着尿生成过程。