化学致癌物导致细胞突变的方式多种多样，主要可以归纳为直接作用和间接作用两大类。

首先，直接作用的化学致癌物能够与DNA分子直接发生反应，改变其结构或功能。这类化合物通常具有高度的亲电性或者自由基性质，可以直接攻击DNA上的碱基、磷酸骨架等部位，形成共价加合物，导致碱基配对错误、DNA链断裂或交联等问题。例如，苯并芘是一种多环芳烃类化合物，它能与鸟嘌呤（G）发生反应，形成DNA加合物，干扰正常的复制和转录过程。

其次，间接作用的化学致癌物本身并不具备直接损伤DNA的能力，但可以通过体内代谢活化产生具有致突变性的代谢产物。这类物质在进入细胞后，需要经过一系列酶促反应转化为活性中间体，如亲电性化合物或自由基等，这些活性中间体再与DNA相互作用引起突变。例如，黄曲霉毒素B1（AFB1）是一种由某些真菌产生的次级代谢产物，在肝脏中被CYP450酶系氧化生成环氧衍生物，后者具有很强的致突变性。

此外，化学致癌物还可能通过影响细胞周期调控、DNA修复机制以及基因表达等方面间接促进突变的发生。例如，一些环境污染物能够抑制DNA修复蛋白的功能，使得已有的损伤得不到及时修复而累积成永久性的遗传改变；还有一些物质可以激活原癌基因或抑制抑癌基因的正常功能，从而促使细胞向恶性转化。

综上所述，化学致癌物通过直接与DNA作用、代谢活化产生致突变性代谢产物以及干扰细胞内多种生理过程等多种途径导致细胞发生突变。