Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应，是一种由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。其发生机制主要包括以下两个阶段。

首先是T细胞致敏阶段。当外来抗原进入机体后，抗原提呈细胞（如树突状细胞、巨噬细胞等）会摄取、加工处理抗原，并将抗原肽 - MHC分子复合物呈递给初始T细胞。在共刺激信号等因素的协同作用下，初始T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，主要包括CD4 Th1细胞和CD8 CTL细胞。

接着是效应T细胞介导的免疫损伤阶段。对于CD4 Th1细胞，当再次接触相同抗原后，会释放多种细胞因子，如干扰素 -γ、肿瘤坏死因子等。干扰素 -γ可激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力，同时促使巨噬细胞分泌炎症因子，引起局部炎症反应；肿瘤坏死因子能增强血管内皮细胞的黏附分子表达，使血流中的单核细胞和中性粒细胞更容易黏附并迁移至炎症部位，加重炎症。此外，肿瘤坏死因子还可直接对靶细胞产生细胞毒作用。

而CD8 CTL细胞识别靶细胞表面的抗原肽 - MHCⅠ类分子复合物后，通过释放穿孔素和颗粒酶等物质，使靶细胞溶解破坏；也可通过表达FasL与靶细胞表面的Fas结合，诱导靶细胞凋亡。

Ⅳ型超敏反应的发生过程相对缓慢，一般在接触抗原后18 - 24小时出现，48 - 72小时达到高峰，其机制主要涉及效应T细胞的活化、细胞因子的释放以及对靶细胞的杀伤作用，最终导致组织损伤和炎症反应。