医学教育网——临床执业医师考试辅导系列谈之《生理学》辅导：AP时肝损害发生机制

　　问题：急性胰腺炎时，肝脏受损的机理是如何？多器官功能衰竭？

　　学习讨论：

　　急性胰腺炎时肝脏受损机制

　　一、急性胰腺炎时

　　胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等（3种胰酶和补体系统的激活）。消化酶、活性物质和坏死组织液，经血液循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害，有50%的胰腺坏死出现器官衰竭。

　　SIRS的发生与炎症因子（PAF、TNF）、激活的胰酶（胰蛋白酶、磷酯酶、弹力蛋白酶）进入血循环有关。

　　二、几个名词及其关系

　　SIRS（全身炎症反应综合征）、脓毒症、脓毒性休克和MODS是同一病理过程的不同阶断。

　　感染和非感染因素都可导致SIRS，具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症（即败血症）。

　　SIRS、CARS（代偿性抗炎反应综合征）和MARS（混合性拮抗反应综合征）最终都可引起MODS或MOF.

　　（注：参阅内科多器官功能障碍综合征一节。这是一个动态平衡的及失衡的状态，是否发展到MODS，取决于SIRS、CARS和MARS之间的平衡关系 医学教育网原创）

　　三、MODS时肝受损的机制（注：参阅病理生理学内容）

　　MODS时肝功能发生障碍发生率也很高，据统计可高达95%左右。病人往往在5天左右出现黄疸，血胆红素增加。但由于肝脏有强大的代偿功能，肝性脑病的发生率并不高。

　　易发生肝功能障碍的原因有（注：参看内科学中关于MODS则还有一些关于总体发病机制的说法 医学教育网原创）

　　1、由肠道移位吸收入血的细菌和毒素，通过门脉循环后作用于肝脏，并损伤肝细胞。

　　2、肝脏的库普弗细胞占全身巨噬细胞总量的85%左右，库普弗细胞活化分泌的IL-8引起PMN趋化和粘附，分泌的TNF、IL-1和产生的氧自由基可损伤相邻的肝细胞。

　　3、肝脏富含黄嘌呤氧化酶，在肝脏缺血-再灌注损伤时可释放出大量氧自由基，损伤肝细胞。

　　注：如在MAP时出现肝功能受损，需要考虑可能通过上述机制中提到的几个途径引起了肝损害，要注意病情会向SAP方向发展。SAP时出现肝功能受损，则更需要考虑患者是不是已处于SIRS、脓毒症、脓毒性休克、CARS、MARS、MODS这几病理状态中的某一阶段。

　　相关名词

　　多器官衰竭：multiple organ failure，1975年Bauce提出此概念。

　　多器官功能衰竭综合征：multiple organ dysfunction syndrome，MODS，1991年美国胸科医师学会及危重病医学学会联席会议提议将MOF改为MODS。MODS发病机制至今尚未完全阐明。

　　〖医学教育网版权所有，转载务必注明出处，违者将追究法律责任〗